Немного науки. Часть 5.

ПРОДОЛЖЕНИЕ: СТР. 108 - 123

Постоянство непостоянного

Не существует изолированных психических процессов, как не существует изолированных жизненных процессов.

К. Юнг.

"Мальчик Томми страдает раздвоением личности. Его тело под влиянием одного "я" от стакана апельсинового сока покрывалось аллергической сыпью, зато второе его "я" позволяло поедать апельсины с большим удовольствием".

"В немецком городе Бремене живет семья Зоммершпроссих. Перевести это слово можно как "окрашенный солнцем", то есть веснушчатый. Но ни 13-летняя Марта, ни ее 15-летний брат Курт-Уве, ни их родители никогда веснушек не имели. Не было их и у бабушки. И вот весной этого года сначала у Марты, а потом и у ее брата появились эти солнечные приметы. Врачи пока не могут дать объяснение этому явлению".

Вот такие сообщения в конце прошлого столетия обошли страницы многих средств массовой информации. Обращаясь к нынешним знаниям о геноме, эти эпизоды можно считать морфогенетическими феноменами, проливающими свет на вполне естественные явления, постоянно происходящие в клетках нашего тела. Ведь понятно же: в случае с Томми так называемый психический фактор влиял на механизм, включающий либо выключающий некие гены, тут же дающие о себе знать соответствующим продуктом. Как такое получается?

Кроме полутора тысяч вирусных и бактериальных программ (точность цифр не так уж важна), тщательно сохраняемых и воспроизводимых в поколениях, 42% человеческого генома занимают мобильные элементы — транспозоны, называемые еще "прыгающими генами".

Носитель наследственности ДНК, повторяем, — это не застывшая молекула, где последовательностью нуклеотидов раз и навсегда записана информация, необходимая для [108] развития и функционирования организма: в ДНК должен быть механизм руководства генами в зависимости от вызовов окружающей среды, сопряженных с ходом времени. Это значит, что гены то "замолкают", то "работают" — активируются, как принято выражаться.

И активированный ген может дать большое количество совершенно разных продуктов, если будет считан со сдвигом фазы плюс-минус один нуклеотид, либо же такой нуклеотид будет захвачен с другой цепи, когда возникает петля. Такие участки называются перекрывающимися, и белки могут быть самые разнообразные. Какая информация скрывается в таких перекрывающихся участках, какие процессы там происходят? Расчеты показали, что в такой структуре больше минимально возможного числа кодонов, чем это необходимо для кодирования обычной аминокислотной последовательности.

Еще раз хочется подчеркнуть — "вселенная" нашего организма творится непрерывно. Естественно, что какие-то, не совсем понятные нам сегодня "каналы информации" налагают запрет на некоторые варианты кодонных сочетаний, и в таком случае образуются стоп-кодоны. Но не будем углубляться в объяснения этого явления: можем порекомендовать заинтересованному читателю обратиться к нашей монографии "Рак — ошибка формообразования: где? когда? почему? как?".

Но что сдвигает рамку считывания? Если мыслить не мистическими категориями типа "вирус стремится" либо "вирус забегает вперед", а с позиций понимания неразрывности жизненной триады: информация — энергия — вещество, — то придется признать, что рядом с подлежащим активированию геном должно появиться нечто, могущее передать ему не только информацию, но и энергию. И под таким углом зрения нужно рассматривать роль подвижных элементов генома.

Их исследовал, в частности, доктор биологических наук (Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова) Г. Гвоздев, который одним из первых категорически отказался называть "пустые" участки ДНК "эгоистичными", либо "космическим мусором". В последнее время [109] появилось предположение, что огромные нефункционирующие вроде бы участки ДНК, как правило, перебивающие функционирующие, — это "защитные экраны" против вирусов, созданные самой природой. Но без научного обоснования такая гипотеза выглядит слишком наивной, если не предвзятой.

Ведь 91% мобильных элементов — ретротранспозоны, имеющие столько общего с грозным ВИЧ, что напрашивается вопрос: а чем же первые отличаются от второго? Как и ВИЧ, они кодируют обратную транскриптазу, создавая РНК-транскрипт, который переписывается на ДНК, чтобы встроиться в хромосому клетки, но — уже в другом месте. Откуда берется энергия для перемещений? Увы, этот вопрос современной наукой старательно "заметается под ковер", хотя его постановка совершенно логична в мире, где все подлежит контролю второго закона термодинамики.

Как мы констатировали прежде, попытки объяснить поведение ВИЧ в ДНК не просто противоречат друг другу, но и грешат алогичностью. Три действующие гена этого ретровируса вроде бы кодируют 15 белков. Считается, что pol — кодирует ферменты: обратную транскриптазу, интегразу и протеазу. Так ли это?

Кодирование одним геном трех белков возможно — если они содержат одинаковые аминокислоты, и тогда продукты, отличаясь молекулярной массой, имеют разные свойства. Но ведь названные ферменты — не модификации того самого белка, для создания которых достаточно изменить в гене один или несколько нуклеотидов; это очень специфичные ферменты.

Относимая к классу трансфераз обратная транскриптаза, она же ревертаза и РНК-зависимая ДНК полимераза, — обеспечивает синтез ДНК провирусов, в ходе которого образуется гибрид РНК-ДНК.

Обратная транскриптаза расщепляет РНК и на освободившейся ДНК синтезирует вторую цепь ДНК. Судя по "задаче", работать должен не один фермент, а целый комплекс, как в случае и с переписыванием информации с ДНК на РНК посредством ДНК-зависимой ДНК-полимеразы.

Для упрощения, [110] как правило, опускают названия многих ферментов, участвующих в процессе, но ведь это не значит, что их там нет. Именно присутствием протеазы во всех, рассчитанных на не слишком подготовленного читателя пособиях, пропагандирующих антиретровирусную терапию, объясняют способность ВИЧ размножаться "со скоростью 1 миллион частиц в сутки" (посчитали же!).

"Ингибиторы обратной транскриптазы" присоединяются к ферменту ВИЧ, называющемуся "обратная транскриптаза", блокируя ранний этап в процессе копирования ВИЧ". "Ингибиторы протеазы" присоединяются к ферменту ВИЧ — "протеаза", блокируя более поздний этап репликации", — читаем в брошюре "ВИЧ: как удержать скорпиона под стеклом", которую врачи раздают пациентам. Пособие издано в Москве, офисным центром "Столешники". Можно было бы списать его содержание на издержки рыночной психологии, но ведь и в научных статьях встречается утверждение, что ВИЧ размножается благодаря протеазе.

Но что же такое протеаза, она же протеиназа? Само название указывает на то, что этот фермент действует на белок — протеины. В "Наглядной биохимии" Кольмана Я., Рема К.-Г., перевод с немецкого и под реакцией группы докторов и кандидатов наук биологов и химиков — в разделе "Метаболизм белков", А. Протеолитические ферменты" читаем: "Для полного расщепления белков до свободных аминокислот необходимо несколько ферментов с различной специфичностью. Протеиназы и пептидазы имеются не только в желудочно-кишечном тракте, но ив клетках... Эндопептидазы, или протеиназы, расщепляют пептидную связь внутри пептидной цепи. Они "узнают" и связывают короткие пептидные последовательности субстратов и относительно специфично гидролизуют связи между определенными аминокислотными остатками. Протеиназы классифицируются по механизму реакции. Сериновые протеиназы содержат в активном центре важный для каталитического действия этих ферментов остаток серина, а в цистеиновых протеиназах — таким является остаток цистеина и т.д." Еще протеазы бывают аспартатные, метил-протеиназы...[111]

Так какой же элемент содержится в активном центре протеазы именно ВИЧ? Поиски ответа на этот вопрос, продиктованные естественным любопытством, могли бы пролить свет на пока что остающиеся без ответов вопросы.

Ведь ферментативный катализ от небиологического отличается строгой избирательностью и направленностью действия. В каждой молекуле фермента содержатся уникальные активные центры и регуляторные участки, обеспечивающие специфичность взаимодействия с субстратом. Примером такой специфичности может быть фермент ветвления гликогена, служащего в животных организмах резервом глюкозофосфата или глюкозы, которые сами по себе не сохраняются из-за их осмотической активности.

Протеаз множество. Возможно, столько же, сколько ретровирусных квазивидов... как и прочих ферментов. Что же такое должно произойти с вирусным геном pol, пребывающем в составе человеческой ДНК, чтобы он обрел такие противоречащие молекулярной логике живого "полномочия"? Объяснимо ли это?

Невозможно удержаться от возгласа удивления: "Да что же происходит уже даже не в науке, а в обществе? Колоссальные средства вбухиваются в продвижение лекарственных препаратов на рынок, в создание мифа о смертельной угрозе новой болезни — и на такой шаткой научной основе. Неужели ее могут укрепить репрессивные методы, применяемые к так называемым СПИД-диссидентам? Да ведь и костры инквизиции не сделали небеса "твердью, опирающейся на плоскую Землю!"

"Мы ничего не знаем о СПИДе, — сообщает Р. Галло в интервью для "Огонька", жалуясь, что деньги на теоретические исследования не выделяются — только на поиск новых лекарственных препаратов, которые можно продать. Вот здесь, как говорится, "собака и зарыта!" В таком случае необходимо и без денег объективно исследовать реальность, тем более, что для этого одно нужно — научная честность и немного смелости.

Ведь СПИД/ВИЧ-доктрина, отказывающаяся осмысливать ретровирусы в свете законов природы, камнем стоит на дороге развития представлений об ее истинных движущих [112] силах, мешает понять, что благодаря мобильности генома мы адаптируемся к миру не через замену одного поколения другим, более способным преодолеть какой-то отрицательный фактор, как это происходит с прокариотами: нитка нашего рода тянется сквозь вечность именно благодаря способности наших клеток принимать и обрабатывать поступающую извне информацию.

Но — опять вернемся к ретротранспозонам. Они возникают в клетке и перемещаются в геноме при помощи обратной транскриптазы: это доказано серией опытов, проведенных, в частности, в лаборатории Д. Динка в Массачусетском технологическом институте. ДНК генетического фактора дрожжей, помеченная специальным способом, оказалась копией некоей РНК, продуктом обратной транскрипции. После этого мобильные гены и стали именовать ретротранспозонами.

Итак, обратная транскрипция — такая же составляющая жизни, как и переписывание ДНК на РНК при помощи полимеразного комплекса. И синтез ДНК-копий с ретро-вирусной РНК — не более чем частный случай. Стоит напомнить, что открытие обратной транскриптазы, за которое Г. Темин и Д. Балтимор получили Нобелевскую премию, стало толчком к развитию генной инженерии: молекулярная биология пришла к искусственному синтезу генов, что уже само по себе свидетельствует: обратная транскрипция — настолько естественный для жизни процесс, что его можно повторить in vitro.

Как же ретротранспозоны опять попадают в ДНК? Очевидно, как и в случае с ВИЧ, без интегразы не обходится, точнее — интеграз, ибо эти ферменты, как и любые другие, очень специфичны, и, возможно, производящие их гены имеют мельчайшие отличия, на которые наука только начинает обращать внимание, назвав их "сингулярным нуклеотидным полиморфизмом" (СНП, "снипы"), — отличие в один-два нуклеотида.

Открытые при анализе ДНК Николая II и его племянника, такие "снипы" подтверждают известное иммунологу Говалло положение о том, что в болезни мы еще неповторимее, чем в здоровье, и что одно и [113] то же лекарство может вызывать у разных людей совершенно разную реакцию. Особенно, когда им злоупотребляют под влиянием агрессивной рекламы.

Повторяем вопрос — откуда ретротранспозоны черпают энергию для своих передвижений? А ВИЧ откуда берет для всех своих "побед" над геномом клетки-хозяина? Вот здесь, пожалуй, кроется самое интересное!

ЧЕЛОВЕК ОТКРЫЛ ТЕЛО СОЛНЦУ

Минули дни чудес,

И нам искать приходится причины

Всего, что в мире происходит.

В. Шекспир.

Итак, из трех структурных генов ВИЧ — pol кодирует сразу три фермента: обратную транскриптазу, интегразу и протеазу, gag кодирует полипротеин, расщепляемый собственной протеазой на р9, р7, р17, р24, env кодирует белок gp160, расщепляемый протеазой на g41 и gp120.

Ретровирус обладает способностью кодировать собственный белок, когда связывает свою иРНК с клеточными рибосомами. Этот процесс изучен на возбудителе полиомиелита: действительно, образуется один большой белок-предшественник, конец которого изгибается и становится доступным для протеаз. Потом вступают в действие ферменты — сначала вируспецифические, а потом и клеточные, без которых, конечно же, процесс обойтись не может.

На каких этапах развития системы "вирус-клетка" это происходит? Если до образования провируса, то можно предположить, что клетка подлежит "отбраковыванию" как неготовая к встрече с носителем новой информации, Если после выхода ретровирусной генетической программы из ДНК, то напрашивается вопрос: в каких случаях это происходит? Ведь вирус может унести с собой группу нуклеотидов и даже обогатится геном, а это уже будет качественно иное образование. Каково содержание этой совместно выработанной информации? И с белками клеточной оболочки он получает "пропуск", с которым проникает в другие клетки.

Если уж медицина объявила войну ВИЧ, то логично было бы искать способы блокирования инициирующих факторов системы связывания рибосом с вирусной иРНК, да и для клетки безопаснее. Речь идет о природных продуктах — интерферонах. Но в таком случае, нужно понять — в чем специфика таких факторов.

Ген ВИЧ вроде бы кодирует белок для того, чтобы затем собственным же ферментом его разрезать... Не затем ли, чтобы "послать весточку" о себе сторонникам ВИЧ/СПИД-доктрины? Ведь считается, что белок р120, нужный для оболочки ретровируса, легко отщепляется и попадает в кровяную сыворотку — на него и "охотятся", как на "вещественное доказательство преступления". Не странно ли? Ну, а энергия на этот "замкнутый цикл" откуда берется?

Конечно, весь ферментный катализ основан на снижении энергетического барьера через систему промежуточных комплексов фермента с субстратом. Это можно сравнить с речкой, которая прокладывает русло, размывая самые мягкие породы и обходя гранит. Благодаря ферментам в клетках мгновенно происходят реакции, требующие в промышленных условиях высоких температур и давлений. Но ведь изменение свободной энергии полной реакции от присутствия катализатора не зависит, да и катализаторам откуда-то надо брать энергию — отсюда и связанность многих ферментов с источниками клеточной энергии, в первую очередь, с митохондриями и лизосомами.

Именно АТФ и другие высокоорганические соединения являются эффекторами, изменяющими активность фермента а, следовательно, и определяющими энергетическую емкость всего процесса (особенно в случае аллостерической, или пространственной .регуляции).

Даже если ВИЧ индуцирует какие-то особые, ранее не известные науке ферменты, то как они соотносятся с теми, которые всегда имеются в клетках, — ферментами конститутивными? Ведь если ВИЧ не имеет своей энергии и приходит, чтоб отобрать ее у клетки, то как это происходит? Пептидные связи сами по себе не возникают, если просто смешать аминокислоты: карбоксильные группы должны быть активированы с помощью двух фосфатных групп АТФ. Оставшийся после этого фрагмент — аденозинмонофосфат присоединяется к кислотной группе, и она приобретает способность образовывать пептидные связи.

Но в качестве эффекторов могут выступать и аминокислоты. Считаем, что найденная в ретровирусах протеаза и дает ответ на поставленный вопрос: она извлекает энергию из связей между аминокислотами, а клетка "оприходует" ее через систему АТФ-АДФ-превращений, и первое отделить от второго невозможно.

Сколько еще, кроме 237 белков-"ренегатов", обнаружится при исследовании энергетического обмена? И не слишком ли "скромными" окажутся возможности грозного ВИЧ с его 15 (пусть даже больше) белками по сравнению с тем, сколько их предоставляет для процесса взаимодействия с "пришельцем" клетка-хозяин? Это как ручеек после дождя, впадающий в вечно бушующий океан...

Так логика жизни подсказывает, что мы имеем хорошо отработанный эволюцией механизм взаимодействия клетки, которая должна сохранить свою генетическую стабильность, с "носителем новой информации". Далее. Ничем не обоснована и версия, согласно которой другие гены tat, rev, nef, vpr (vpх - у ВИЧ-2), кодируют белки, отвечающие за способность ВИЧ инфицировать клетки и производить новые копии вируса. Каким образом?

Но — вернемся к транспозонам, эндогенным вирусам. Размножаются ли они в геноме? На этот счет мнения разделились: ведь многочисленные повторы в ДНК можно объяснить и другими процессами, учитывая огромный путь развития, который прошел живой мир, и поразмыслив над "пространством свободы", без которого взаимодействие со временем невозможно.

Если ретротранспозоны размножаются, то почему нельзя их заподозрить в "преступлениях", которые Приписывают ВИЧ? Созданная на такой основе теория инфекционности язвы желудка либо диабета имела бы не меньше, а возможно, и больше научных оснований, чем нынешнее нагнетание страстей вокруг "чумы XX столетия". Почему ретротранспозоны, если они способны выйти из-под клеточной регуляции, не могут "разнести" Т-клетку? Ведь им даже проникать в нее не нужно — "враг внутренний". Возможно, в каких-то случаях так и происходит, но нельзя же строить медицинскую практику, не осмыслив общих закономерностей функционирования жизни.

Еще один вопрос. Если клетка накопила за миллионолетия эволюции такое хозяйство, то можно ли относить его к прошедшему и считать, что процесс поступления новых потоков генетической информации прекратился? — Нет оснований для такого вывода по той простой причине, что не остановился ход времени. Способны ли транспозоны инфицировать другие клетки?

Здесь мы сталкиваемся с одним из самых важных открытий последнего времени: с горизонтальным разносом генетического материала. Впрочем еще классик украинской науки С. Гершензон писал, что мобильные элементы "...могут захватывать и переносить гены одного хозяина к другому, и не только в пределах одного вида, но и от разных, часто весьма далеких друг от друга видов". Это и есть та причина, почему система защиты населения от бактериальных инфекций, основанная на вакцинации и антибиотиках, неумолимо теряет свою эффективность.

Сейчас человеческий гормон инсулин обнаружен в кишечной палочке, инфузориях и некоторых насекомых; специфический для живородящих млекопитающих релексин — у некоторых бактерий и инфузорий. При этом чужой метаболит может оказаться эффективнее, чем собственный, а гомологические белки в процессе взаимодействия с вызовами окружающей среды способны изменять свои функции — огромный резерв приспособительных возможностей;

Можно ли утверждать, что в структуре, где постоянно только ее непостоянство, количество ретротранспозонов задано раз и навсегда, и там не появляются новые, привнося какую-то информацию из внешнего мира? Не выходят во внешний мир с выработанной в клетке информацией? Короче говоря, какие основания отрицать, что ВИЧ — не самый обычный ретротранспозон, приобретенный вашими клетками в последние десятилетия?

Чтобы перемещаться по геному, ретротранспозоны должны иметь на своих концевых участках характерные повторы — идентичные, если их читать в противоположных направлениях: палиндромы, образовавшиеся вследствие обратной транскрипции. Моделью может служить волшебная фраза, которую героиня известной сказки Мальвина продиктовала Буратино: "А роза упала на лапу Азора". По краям таких палиндром располагаются одинаковые короткие последовательности нуклеотидов, принадлежащие клетке-хозяину. Такие же структуры найдены в генетическом аппарате ВИЧ.

Ретротранспозоны делятся на автономные и неавтономные. Автономность их, конечно, относительна, но в первом случае эти мобильные элементы способны кодировать белки. И как эти белки можно отличить от приписываемых ВИЧ? Есть ли основание утверждать, что ВИЧ, внедрившись в ДНК, не изменит свое местопребывание? А ведь в таком случае и белки должны быть другие. Кроме перекрестных реакций между ними, факт которых подтвержден, следует иметь в виду, что разбросанные в веществе наследственности гены способны одинаково отзываться на некий фактор, образуя функциональные кластеры генов. В то же время один и тот же ген может входить в несколько кластеров, по-разному давая о себе знать, в зависимости от окружения и собственного состояния. Итак, речь идет опять-таки о проблеме регуляционных механизмов поведения ретровирусов.

По логике природы, место внедрения так называемого ВИЧ определяется комплементарными связями: он должен провзаимодействовать с эндогенным вирусом, одновременно создав возможность внедриться еще одному "пришельцу" — внутреннему или внешнему — там, где участки ДНК будут доступны для ферментов, осуществляющих перемещение. Репродуцируется ретровирус только тогда, когда будет активирован экзон, и много копий при этом не образуется, ибо и продукт экзона — только составляющая вечно изменяющихся состояний структурных белков.

Что будет дальше с этой группой? Где и почему происходит разрыв химических связей? В поисках ответа на этот вопрос науке придется признать необходимость исследовать слабые электромагнитные поля, сопровождающие любое химическое превращения и осуществляющие взаимодействие сенсорно разобщенных объектов, которыми являются действующие гены, окруженные "пустыми" вроде бы участками, которые еще совсем недавно называли "эгоистичной" ДНК.

Здесь открывается новый способ борьбы за человеческое здоровье — информационное влияние, которое само по себе может активировать гены, способные ответить на вызовы реального времени. И такое направление разрабатывается в Научно-исследовательском институте информационно-волновых технологий.

До сих пор в науке нет единого мнения о происхождении вирусов, и кое-кто считает их "взбесившимися генами". Но почему "взбесившимися"? Ретровирусы ассоциированы с белками группы HLA, которые еще называют "белками самости", и уходят с частью оболочки клетки-хозяина, пополняя резервы того, что можно назвать "памятью природы".

Уходят с печатью совместно выработанного опыта преодоления вызовов окружающей среды, становясь, по выражению классика вирусологии В.Жданова, "разносчиками передового опыта биосферы". И попытка объяснить существование массы квазивидов ретровирусов неточностью обратной транскрипции — это лишь дань статичной, тянущей в прошлое парадигме, ибо перед нами механизм реализации закона генетической неповторимости всего сущего, стоящий на страже жизни. Среди этих квазивидов и сейчас ведется дарвиновский отбор на способность быть носителем, адекватной времени генетической информации, как ведется он и среди клеток на способность взаимодействовать с этой информацией. Экзогенные вирусы становятся эндогенными, когда проходят через такой отбор. Этот процесс уже описан у "братьев наших меньших", и нет никаких оснований считать, что человеку он не свойственен.

Именно мобильные гены превращают экзон в конвейер, поставляющий в клетку множество РНК, среди которых, в свою очередь, ведется отбор на способность создавать белок с новыми участками связывания. Крайне полиморфное семейство иммуноглобулинов — рецепторов межклеточных узнаваний, являющихся в тоже время и рецепторами внешних связей, ярко подтверждает, что порядок -нашего мира рождается из мобильности, что организующая сила заложена в хаос бесконечных химических превращений.

Да, без катастроф — опасных мутаций — здесь не обходится: внедрившись в структуру смыслового текста ДНК, транспозоны могут стать причиной наследственных болезней. Но, вспомнив о серповидной анемии — болезни жителей болотистых мест, стоит задуматься: нет ли в этих катастрофах еще не понятого нами смысла? Ведь серповидная форма делает эритроцит недостижимым для малярийного плазмодия.

Было бы странно, если бы в эпоху научно-технического прогресса не появились новые вирусы как естественная адаптационная реакция на все, что с нами произошло с начала столетия. Перечисляем основные эпизоды, которые могли бы стать фатальными для человечества, если бы в природе не существовал гибкий механизм, включающий то, что в нашем геноме предсуществовало изначально.

Речь идет не только о промышленных выхлопах, от которых потемнели бабочки березовые пяденицы в лесах вокруг крупных городов. Потемнели не потому что на их крылышках осела копоть, — копоть осела на стволах берез, и птицы стали истреблять тех, кто выделялся по цвету: выжили носители рецессивнного гена темных крыльев. Он всегда предсуществовал в геноме насекомого — коллекционеры редко, но находили темнокрылых пядениц и прежде, но этот ген обеспечил массовое изменение фенотипа, когда в этом возникла необходимость. А "включился" ген благодаря транспозонам, "кочующим" по ДНК пяденицы, как и по ДНК любого живого существа.

В начале прошлого столетия человек открыл свое тело солнцу — и это отнюдь не преодоление давнего предрассудка. Солнечный ультрафиолет вызывает образование опасных димеров тимина — цитозина, и вырезание их в процессе созревания РНК надлежит выполнить с минимальными энергетическими затратами, следовательно, должны быть активированы соответствующие гены — опять-таки транспозонами, да не эндогенными, а пришедшими из внешнего мира, где уже приобретен и отшлифован способ решения проблемы.

Резко расширились транспортные связи, сделавшие невозможными замкнутые человеческие сообщества, и всякие экзотические "эндемики" человеческого рода сделали свои генетические особенности всеобщим достоянием. Свершилась "сексуальная революция", что повысило вероятность образования самых странных вирусных рекомбинантов.

В пятидесятые годы прошлого столетия медицина не смогла объяснить массовые смерти от рака крови, преимущественно среди молодежи 14-16 лет. А ведь тогда начались испытания атомного оружия на атолле Бикини, и никто не замерял радиационный фон на пляжах и пасторальных лесных полянах... Зато последствия взрыва на Чернобыльской АЕС оказались не такими страшными, как прогнозировалось, хотя и ониизменили экологическую ситуацию на нашей планете. Человек начал потреблять антибиотики, часто в неконтролируемых количествах; да и вся фармацевтика перешла на промышленную основу, при этом агрессивно рекламируя свою неоднозначную продукцию.

Во внешней среде ВИЧ, в общем-то, — легко уязвимое образование. Но он весьма стоек к ультрафиолету и радиации: не эти ли свойства он привнес в наш организм? Тогда можно поверить в то, что ретровирус вышел из Центральной Африки, но не потому, что там живут зеленые мартышки, а потому, что там есть постоянно действующий ядерный реактор. Именно в этом регионе выработались способы противодействия повышенному радиоактивному фону.

Теперь близкий к ВИЧ ретровирус находят не только в высокоорганизованных животных, но и в змеях, мотыльках... Вопрос времени — придти к выводу, что он - везде, ведь наш мир един. И ни одно явление не может быть вырвано из общего контекста, где постоянно осуществляются преобразования информации, энергии и вещества.

В заключение: отдадим должное интереснейшей работе директора НИИ геронтологии МЗСР РФ академику РАМН В. Шебалину, который высказал мнение, что эволюция заинтересована в людях, представляющих старшие возрастные группы, успешно преодолевших жизненный путь, и находит убедительные доводы в пользу своей теории. Гены вырабатывают белки определенной структуры, которые, при постоянстве состава атомов, изомеризуются в ответ на информацию об изменениях окружающего пространства. В молодости все изомеризационные изменения проверяются на соответствие геному, который, в свою очередь, получает информацию об адекватности белковой структуры ситуации окружающего мира.

Начиная с внутриутробного развития, наш организм выбрасывает в биосферу колоссальную клеточную массу, которая, доставаясь, прежде всего, микроорганизмам, передает им структурированную информацию. С возрастом организм слабеет, белковые молекулы уже не так регламентируются геномом и начинают приобретать невозможные у молодого человека изомерные формы. Среди них большинство — патологические, их эволюция отбрасывает, но есть и несущие информацию об уникальных способах преодоления неблагоприятных факторов. Генерация полезных для всего вида homo sapiens белковых молекул и составляет биологический смысл жизнедеятельности пожилого организма.

Население Земли с 1950 по 2000 год удвоилось и составило 6,1 млрд. человек. На такое удвоение сначала требовались тысячелетия, потом — столетия, а нынче — при всех пугающих прогнозах — достаточно десятилетий. И это — при угрозе "чумы XX столетия".

Элементарные наблюдения не дают оснований считать новые ретровирусы цитотоксичными.

Продолжение следует.

12.12.2010

Евгений Вериго, с. Дедовщина.

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится