МОД и другие показатели. Достоверны ли они?

Приведём некоторые важнейшие показатели функции внешнего дыхания, применяемые в академической медицине - по руководству для врачей, выпущенному ещё в советское время, так как сегодняшним пособиям, исходящим из "умной" Америки, я лично как-то не доверяю.

Итак, "Болезни органов дыхания", Н.С. Пилипчук, В.Н. Молотков, Е.С. Андрущенко, Киев, Головное издательствоиздательского объединения "Вищы школа", пособие для врачей-интернов и слушателей институов усовекршенствования врачей, 1986 г..

Стр. 005 - 011

ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ О ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

1. ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

Вентиляцией легких называется обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом, обеспечивающий необходимое парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе. Легочная вентиляция осуществляется за счет энергии сокращения дыхательных мышц и обеспечивается периодической сменой вдохов и выдохов.

У человека газообмен происходит в основном в альвеолах легких, и лишь около 2 % кислорода, поступающего в организм, проникает через кожу. Количество альвеол в одном легком человека около 375 млн. Диаметр альвеол, изменяясь при дыхании, колеблется от 150 до 300 мкм.

Нарушения альвеолярной вентиляции могут проявляться в виде гипо- и гипервентиляции. Гиповентиляция всегда сопровождается гипоксемией вследствие уменьшения содержания О2 в альвеолах, т. е. уменьшения рАО2 и задержки СО2 при дыхании атмосферным воздухом. При вдыхании О2 в достаточно высоких концентрациях, несмотря на гиповентиляцию, гипоксемии не будет, но гиперкапния сохраняется. Таким образом, гиповентиляция всегда ведет к накоплению в крови СО2, т. е. гиперкапнии. При легочной гиповентиляции увеличивается работа дыхательных мышц и поэтому снижается эффективность внешнего дыхания.

Легочная гипервентиляция возникает тогда, когда минутный объем дыхания превышает потребности организма в газообмене. Гипервентиляция приводит к повышению рАО2 в альвеолярном воздухе, увеличению напряжения кислорода в плазме артериальной крови и уменьшению напряжения в ней СО2. Так как способность крови связывать О2 обусловлена содержанием в ней гемоглобина, то основным эффектом гипервентиляции является развитие алкалоза вследствие избыточного выделения СО2.

Вентиляция характеризуется объемом вентилируемого воздуха и его распределением в альвеолах. Существуют четыре легочных объема и четыре емкости легких. Дыхательный объем, или глубина дыхания (ДО), — это объем воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в состоянии покоя; он равен в среднем 0,5 л. Дыхательный объем зависит от положения тела — в вертикальном положении он больше, чем в горизонтальном, а также от интенсивности физической нагрузки и степени утомляемости.

Резервный объем вдоха, или дополнительный воздух (РОвд), — максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после обычного вдоха; у здорового человека он составляет в среднем 1,5 л.

Резервный объем выдоха, или резервный воздух (РОвыд),— максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после обычного выдоха; он также равен приблизительно 1,5 л.

Остаточный объем легких, или остаточный воздух (ООЛ), — то количество воздуха, которое остается в легких после максимального выдоха; равен 1,5 л.

Общая емкость легких (ОЕЛ) — количество воздуха, содержащееся в легких в конце максимального вдоха; равна сумме дыхательного объема, резервных объемов вдоха и выдоха и остаточного объема, т. е. 5 л.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха при усиленном выдохе; представляет собой сумму дыхательного объема и резервных объемов вдоха и выдоха и равна в среднем 3,5 л; в отличие от общей емкости, в ее состав не входит остаточный объем.

Емкость вдоха (ЕВ) — это максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного выдоха; является суммой дыхательного объема и резервного объема вдоха и равна примерно 2 л.

Функциональная остаточная емкость легких (ФОЕЛ) — это объем воздуха, остающийся в легких после спокойного выдоха, следовательно, в ее состав входят дыхательный объем и резервный объем выдоха; равна в среднем 3 л. Положение грудной клетки в конце спокойного выдоха стабильно, поэтому его принимают за уровень отсчета.

ФОЕЛ — это объем альвеол, в котором происходит газообмен.

Основным суммарным показателем альвеолярной вентиляции является минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого за 1 мин в состоянии покоя. МОД представляет собой произведение частоты дыхания в 1 мин на дыхательный объем, составляет в среднем 6 л/мин.

Просвет воздухоносных путей, в котором газообмен не происходит (трахея, бронхи), называется анатомическим мертвым пространством, объем его в среднем 150 мл. Следовательно, объем воздуха, участвующего в вентиляции альвеол, составляет около 350 мл. Этот воздух во время вдоха попадает в альвеолы и смешивается с газом (воздухом), составляющим функциональную остаточную емкость.

Эффективность альвеолярной вентиляции можно определить с помощью уравнения Бора:

VЕ = VА + VD,

где VE — общий объем выдыхаемого газа; VA — объем альвеолярной порции газа; VD — объем порции газа анатомического мертвого пространства.

Отсюда FA=VE —VD, а минутный объем альвеолярной вентиляции равен разности объемов (VE—VD), умноженной на число дыханий в 1 мин. На основании этих несложных расчетов можно сделать вывод, что более эффективным является глубокое и медленное дыхание, так как в этом случае уменьшается объем воздуха, вентилирующего мертвое пространство.

Минутный объем альвеолярной вентиляции в среднем равен 2— 2,5 л/мин/м2.

Кроме анатомического мертвого пространства существует физиологическое мертвое пространство, включающее альвеолы или участки альвеол, в которых прекратился кровоток или лишенных контакта с капиллярами. Величина физиологического мертвого пространства зависит от характера дыхания. При углублении дыхания оно увеличивается в связи с увеличением анатомического мертвого пространства в результате расширения трахеи и бронхов.

В силу особенностей анатомического строения легкие вентилируются неравномерно. Так как размеры правого легкого больше, чем левого, то правому легкому соответствуют 55 % дыхательной поверхности, левому — 45 %. Вследствие неоднородности ткани легких, отдельные их участки вентилируются неодинаково, хуже вентилируемые участки не успевают заполниться воздухом и поэтому не участвуют в дыхании, что создает неравномерность вентиляции, возрастающую при учащении дыхания без достаточного его углубления.

Верхние отделы легких вентилируются хуже нижних, потому что они окружены почти не расширяющимся костным каркасом. Нижние отделы легких вентилируются значительно лучше, чем верхушки, вследствие присасывающего действия диафрагмы. По данным литературы, в состоянии покоя воздух обновляется всего лишь в 20 % общего объема легких. Подобная неравномерность вентиляции несколько уравновешивается тем, что для насыщения крови кислородом в состоянии покоя достаточно участия в дыхании всего лишь 5 % диффузионной поверхности легких.

Главной причиной неравномерности вентиляции при заболеваниях органов дыхания является неодинаковая проходимость бронхов из-за разного их просвета.

2. ДИФФУЗИЯ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ

Диффузия газов происходит через альвеолярно-капиллярную мембрану, толщина которой в среднем 0,2—0,4 мкм. Она состоит из альвеолярного эпителия, эндотелия капилляров, базальной мембраны, расположенной между ними, и межтканевой жидкости.

Диффузия газов обусловлена целым рядом факторов. В первую очередь быстрой диффузии способствует очень небольшая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны и огромное число альвеол легких (250—350 млн.) с большой суммарной поверхностью, составляющей на вдохе 90—100 м2, а на выдохе — 30 м2. Диффузия также зависит от диффузионных свойств газов, прямо пропорциональных их растворимости в водной среде и обратно пропорциональных квадратному корню молекулярной массы газа.

Растворимость СО2 в воде в 24 раза выше растворимости 02. Но молекулярная масса СО2 больше чем у О2 в 1,2 раза, поэтому диффузионная способность СО2 в 20 раз выше диффузионной способности О2. Быстрому прохождению СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану способствует фермент карбоангидраза.

Кроме того, для диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану имеет значение время контакта крови, проходящей по капиллярам, с газом. В норме оно составляет 2/3 с, что является избыточным, так как для полной диффузии газа достаточно 1/41/5 с. Основным фактором, определяющим диффузию СО2 и О2 через альвеолярно-капиллярную мембрану, является разность (градиент) между парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе и крови.

С каждым дыханием обновляется примерно 10 % всего воздуха, содержащегося в легких. Поэтому, несмотря на то что во вдыхаемом воздухе содержится 20 % О2, его концентрация в альвеолярном воздухе составляет 15 %. Углекислого газа в атмосферном воздухе практически нет, но в альвеолярном воздухе его содержание достигает 5—5,5 %.

Парциальным давлением газа в смеси называют то давление, которое производил бы газ, если бы он один занимал объем всей смеси. Например, при содержании в воздухе 20 % О2 и давлении 760 мм рт. ст. раО2 равно 150 мм рт. ст. (т. е. 20 % от 760 мм рт. ст.).

При определении парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует учитывать, что он полностью насыщен водяными парами, парциальное давление которых 47 мм рт. ст. Поэтому на долю остальных газов (О2, СО2 и N2) приходится 760 — 47 = 713 мм рт. ст. При концентрации О2 в альвеолярном воздухе 14,3 % его рАО2 составляет 102 мм рт. ст., а при концентрации СО2 5,6 % рАСО2 — 40 мм рт. ст.

Парциальное давление О2 в крови легочного ствола составляет 40 мм рт. ст., а раСО2 — 46 мм рт. ст. Отсюда градиент давления для кислорода составляет около 60 мм рт. ст., а для СО2 в десять раз меньше — около 6 мм рт. ст. Однако поскольку СО2 диффундирует в 20 раз быстрее, чем О2, нарушений диффузии СО2 не бывает.

Поэтому диффузионная недостаточность характеризуется гипоксемией без гиперкапнии. Гипоксемию обычно можно устранить путем вдыхания кислорода, так как при этом увеличивается содержание О2 в альвеолярном воздухе и, вследствие этого, увеличивается его градиент давления.

3. ВЗАИМООТНОШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ И КРОВООБРАЩЕНИЯ

Легкие снабжаются кровью из обоих кругов кровообращения: из малого круга через легочную артерию венозная кровь попадает в капилляры легочных альвеол для дыхательного газообмена, из большого круга через бронхиальные ветви аорты артериальная кровь поступает для питания ткани легких.

Величина легочного кровотока равна минутному объему сердца, т. е. 3,5 л/мин. Объем крови в малом круге составляет 10—28 % всей массы циркулирующей крови и равен в среднем 0,6—1,2 л. Время легочного кровотока около 6 с; соответственно среднее время, в течение которого данная порция крови находится в легочных капиллярах, т. е. среднее время газообмена, равно 0,75 с.

Сопротивление току крови, оказываемое сосудами малого круга, в 10 раз меньше, чем в сосудах большого круга, из-за сравнительно большого диаметра легочных артериол (60—80 мкм). В связи с меньшим сопротивлением правый желудочек работает с меньшей нагрузкой и создает в несколько раз меньшее давление, чем левый.

Характерной особенностью кровообращения в малом круге является наличие артериовенозных анастомозов — шунтов, по которым кровь может двигаться, минуя легочные капилляры, непосредственно из легочного ствола в вены. Стенка артериовенозных анастомозов в несколько раз толще стенки легочного ствола благодаря развитой мышечной ткани, обеспечивающей расширение, сужение и полное закрытие анастомоза. Диаметр анастомозов может достигать 400 мкм.

Значение артериовенозных анастомозов заключается в том, что при повышении давления в системе легочного ствола они предотвращают перегрузку правого желудочка. Кровь, протекающая через шунты, не насыщается кислородом, поэтому значительная примесь ее может вызвать гипоксию и повышение раСО2.

Кровообращение в сосудах бронхов в нормальных условиях не играет роли в осуществлении газообмена, но обеспечивает питание альвеол, бронхов и даже стенки легочного ствола. Бронхиальные ветви грудной части аорты являются сосудами большого круга: бронхиальные вены впадают в межреберные и легочные вены, куда сбрасывается 8 % минутного объема крови. Бронхиальные ветви аорты и легочные артерии связаны между собой системой бронхо-пульмональных анастомозов.

Прекращение кровотока в системе бронхиальных ветвей грудной части аорты полностью возмещается соответствующим увеличением притока крови из легочного ствола; прекращение же кровотока в системе легочной артерии одного легкого лишь в незначительной степени может быть возмещено увеличением кровотока в бронхах, что приводит к полному фиброзу и атрофии ткани легких и прекращению дыхания.

У здорового человека давление в легочном стволе в несколько раз ниже, чем в бронхиальных ветвях грудной части аорты, что обусловливает ток крови из большого круга в малый.

Основным фактором, обеспечивающим регуляцию легочного кровотока, является вентиляция легких. При спокойном дыхании во время каждого вдоха воздух обновляется только в 1/5 альвеол, остальные находятся в состоянии физиологического ателектаза, составляя функциональный резерв легкого.

В здоровых легких кровоток неравномерный: в нижних отделах он значительно интенсивнее, чем в верхних, что соответствует физиологической неравномерности вентиляции. Снижение рАО2 вызывает сужение легочных артериол и увеличение сосудистого сопротивления (рефлекс Эйлеpa—Лилиестранда). Увеличение содержания СО2 в альвеолярном воздухе сопровождается такими же изменениями, как и недостаток О2.

Для того чтобы газообмен происходил нормально, необходимо точное соответствие вентиляции кровотоку. У человека на каждый литр протекающей по легочным сосудам крови приходится 0,8 л альвеолярного воздуха. Объем альвеолярной вентиляции равен 4 л/мин, объем легочного кровотока — 5 л/мин. Вследствие этого соотношение вентиляции и перфузии (V/Q) равно 0,8.

Если какой-либо участок легкого не вентилируется, в нем немедленно уменьшается кровоток. При нарушении вентиляционно-перфузионных соотношений нормальный газообмен не происходит в случаях преобладания вентиляции над кровотоком V/Q>0,8. Крайним выражением такого состояния является тромбоэмболия легочной артерии. В первую очередь при этом резко уменьшается оксигенация крови, которую не удается устранить вдыханием О2.

Альвеолы, омываемые кровью, но лишенные вентиляции, также не участвуют в газообмене, а оттекающая от них кровь входит в состав так называемой венозной примеси (шунтирование крови), увеличивающей долю неоксигенированной крови. Таким образом, внутрилегочный шунт — это примесь венозной крови к артериальной. Помимо анатомических шунтов бывают функциональные шунты полные и неполные. Полный функциональный шунт наблюдается при ателектазе с сохраненным кровотоком. Неполный функциональный шунт отмечается при гиповентиляции альвеол, как результат неравномерной вентиляции при сохраненной перфузии.

4. БИОМЕХАНИКА ДЫХАНИЯ

Сопротивление, которое приходится преодолевать дыхательным мышцам во время акта дыхания, может быть эластическим и неэластическим. Эластическое сопротивление — свойство легких и грудной клетки восстанавливать свои размеры и форму после воздействия какой-либо внешней силы. Сила, которая обеспечивает это восстановление, носит название эластической. Эластическую силу можно разделить на эластическую силу легких и эластическую силу грудной клетки.

Эластическая сила легких — это сила, направленная на сокращение объема легких; она увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе. Около 2/3 эластической силы легких зависит от поверхностного натяжения стенок альвеол.

Эластическая сила грудной клетки направлена на расширение ее во время вдоха, т. е. увеличение объема грудной клетки. Во время выдоха эластическая сила грудной клетки препятствует ее спадению. Но поскольку эластическая тяга (эластическая сила) грудной клетки больше, чем эластическая тяга легких, в герметически отграниченной полости плевры создается отрицательное давление, равное 2—3 мм рт. ст.

Объем легких определяется транспульмональным давлением. Оно равно разности между давлением в альвеолах и внутриплевральным (т. е. внутригрудным) давлением. У человека легкие всегда растянуты, так как грудная клетка по сравнению с тканью легких представляет собой более ригидное образование. Эластическая тяга легких численно равна транспульмональному давлению.

В конце спокойного выдоха величина внутриплеврального давления колеблется от —2 до —5 см вод. ст., в конце спокойного вдоха от — 4 до — 8 см вод ст., на высоте максимального вдоха оно составляет — 20 см вод. ст..Поэтому на вдохе увеличивается транспульмональное давление и объем легких.

Эластические свойства легких определяются их податливостью, т. е. величиной, обратно пропорциональной силе, с которой они препятствуют изменениям своей формы и размера. Податливость легких равна 0,2 л/см вод. ст., т. е. понижение внутригрудного давления на 1 см вод. ст. приводит к поступлению в легкие около 200 мл воздуха.

Неэластическое сопротивление легких состоит из трех компонентов: 1. аэродинамического сопротивления, которое составляет около 80 % всего неэластического сопротивления; 2. сопротивления, обусловленного трением смещающихся тканей и газов, — около 20 %; 3. сопротивления, связанного с инерцией тканей и газов,— около 5 %.

Основным видом неэластического сопротивления легких является сопротивление движению тока воздуха по трахее и бронхам, которое зависит от длины воздухоносных путей, их сечения (просвета), вязкости воздуха и характера движения потока воздуха (обычно линейный или ламинарный). Ламинарный поток воздуха возникает в гладких прямых трубках при небольшой скорости движения. В трахее и бронхах из-за большого количества разветвлений поток воздуха носит вихревой, т. е. турбулентный характер.

В легких ток воздуха также преимущественно турбулентного характера. При деформации бронхов и заполнении их слизью усиливается турбулентность воздушного потока и увеличивается неэластическое сопротивление дыханию. Турбулентность увеличивается даже при небольшом увеличении скорости движения воздуха.

Неэластическое сопротивление в воздухоносных путях создается главным образом в области бронхиол и значительно возрастает к концу максимального выдоха.

Общее неэластическое сопротивление равно примерно 1,8 см вод. ст./(л/мин), и зависит от дыхательного объема воздуха. При спокойном вдохе сила дыхательных мышц расходуется на преодоление сопротивления эластической тяги легких. При форсированном дыхании резко возрастают силы, направленные на преодоление неэластического сопротивления и расходуемые на преодоление сопротивления току воздуха в трахее и бронхах.

Работа дыхания — работа дыхательных мышц, обеспечивающих вентиляцию легких. Работа дыхания выражается в энергии, которая расходуется для продвижения воздуха в легкие, противодействуя эластическому и неэластическому сопротивлению грудной клетки.

Так как в вышеприведённой цитате практически нигде не учитываются индивидуальные анатомо-физиологические особенности конкретных людей (например, рост и вес Николая Валуева и Владимира Путина), то говорить о каких-то УСРЕДНЁННЫХ параметрах МОД, измеренных с помощью каких-то комплектов, входящих в ТДИ-02 — не приходится. Отсюда вывод — я лично доверяю только лишь такому показателю, как МПК (у меня — 52 мл/кг), который учитывает как рост, так и вес, а МОД — пока что подождёт...

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится