М.Я. Жолондз и Дыхание по Вериго против атеросклероза. Часть 2.

ПРОДОЛЖЕНИЕ стр. 056 - 067

Необходимо подчеркнуть, что плазменное происхождение липидов в атеросклерцтических поражениях артерий подтверждено значительным числом исследований с использованием меченых липидов (холестерина) крови. Основой инфильтрации липидов в стенки артерий считается физиологический процесс циркуляции жидкой части крови в бессосудистых слоях артерий. Такой точки зрения придерживался Н.Н. Аничков. Наличие такого процесса считается убедительно доказанным многими исследователями в опытах с коллоидной краской трипановым синим.

Последнее положение кажется в научном смысле безупречным. В самом деле, эффектные опыты с коллоидной краской! Однако важно предостеречь читателей от повторения этой распространенной ошибки, от упрощенного понимания физиологического процесса циркуляции жидкой части крови в бессосудистых слоях артерий. Ниже, при исследовании этого вопроса, будет показано, что, вслед за Н.Н Аничковым, исследователи ошибочно принимают в качестве физиологического — патологический процесс циркуляции жидкой части крови в бессосудистьгх слоях артерий и в качестве физиологического — патологический путь инфильтрации липидов в стенки артерий.

Изучение вопросов возникновения и развития (патогенеза) атеросклероза позволяет кратко сформулировать проблему атеросклероза как проблему физиологической инфильтрации липидов (холестерина) в стенки артерий без аккумуляции (депонирования) излишков липидов в этих стенках. Читателю будут представлены доказательства, что такой проблемы для природы не существует. Великая природа блестяще решила проблему атеросклероза еще в незапамятные времена.

Откуда же, в таком случае, взялась эта напасть на человечество, этот атеросклероз? Ответ прост: атеросклероз — творение не природы, а самого человечества!

ГЛАВА 3. УДИВИТЕЛЬНОЕ ДЕЛО О РЕАБИЛИТАЦИИ ХОЛЕСТЕРИНА

Нет никаких сомнений в том, что любая попытка исследовать атеросклероз неизбежно требует самых точных знаний о холестерине, о его роли в этом заболевании. Независимо от объема и качества наших знаний о холестерине есть в этих знаниях занятная особенность. Заключается она в том, что все без исключения исследователи проблемы атеросклероза с поразительным единодушием объявляют холестерин виновником заболевания атеросклерозом. Да и можно ли в этом сомневаться? Ведь это холестерин внедряется в стенки артерий и накапливается там, вызывая образование фиброзных бляшек, нарушения кровотока и связанные с этим грозные последствия, включая гибель людей.

И все-таки сомневаться можно. И нужно! Несмотря на единодушное мнение очень большого числа исследователей проблемы! Более того, мы собираемся привести убедительные доказательства невиновности холестерина в развитии атеросклероза! Парадоксально? Однако не следует спешить с опровержениями. Итак, приступаем к совершенно удивительному делу о реабилитации холестерина.

Известно, что наш организм не может существовать без холестерина, одного из наиболее важных компонентов мембранных структур клеток (на это уходит 98 % холестерина), исходного продукта для синтеза стероидных и половых гормонов. Некоторая часть холестерина расходуется для дальнейшего превращения и выделения с желчью. Запасов холестерина и фосфолипидов (другого наиболее важного компонента мембранных структур клеток) в организме нет, являясь жироподобными веществами они не откладываются в жировых депо, содержащих только триглицериды (жиры). По части запасов холестерина и фосфолипидов мы, как говорится, живем тем, что имеем в каждый данный момент в нашей крови.

Долгие годы в учении об атеросклерозе господствовала алиментарно-обменная теория, отводившая главную роль в развитии атеросклероза холестерину, поступающему в организм с пищей, и рекомендовавшая бесхолестериновую диету. Люди пожилого возраста хорошо помнят те годы, когда медицина со страниц популярных изданий, журналов и газет призывала всех исключать из употребления пищевые продукты, в которых содержится холестерин. Памятны и официальные "раскаяния" самых главных представителей этой теории.

Определенная часть холестерина, в самом деле, поступает в наш организм в готовом виде с пищей. Но более поздними исследованиями было установлено, что подавляющая часть холестерина в организме человека имеет эндогенное происхождение, синтезируется в печени. Количество холестерина эндогенного происхождения в нашем организме, по мнению одних авторов, составляет 2/3 (Г.А. Глезер), по мнению других — еще больше, даже значительно больше.

Печень является важнейшим органом, осуществляющим синтез липидов в организме. Печень способна синтезировать холестерин (из ацетата), триглицериды (из глюкозы и свободных жирных кислот), фосфолипиды, она может модифицировать все липиды, содержащиеся в крови. Исследования, проведенные в ряде развивающихся стран, в которых наблюдалось, широкое распространение атеросклероза, показали, что рост заболеваемости атеросклерозом не только не связан с поступлением в организм излишков пищевого холестерина, но особенно выражен в тех развивающихся странах, население которых в массе своей недоедало и голодало.

К тому же профилактическое исключение пищевого холестерина из рациона показало полную бесполезность подобных попыток борьбы с атеросклерозом. Безупречные доказательства давали основание авторам исследований заявлять, что алиментарно-обменная теория считается в наши дни несостоятельной.

Профессор П.С. Хомуло (1982): "На протяжении последних 50 — 60 лет профилактика атеросклероза и его осложнений основывалась на инфильтрационно-комбинационной| теории и ее американской модификации — алиментарно-обменной теории атеросклероза. В основу профилактических мер была положена роль пищевого холестерина в генезе атеросклероза. Неэффективность профилактических мер на основе этих представлений особенно остро выявилась в развивающихся странах, где весьма значителен рост заболеваемости. Обнажилась недостаточность знаний в области теоретической и практической медицины о профилактике и лечении атеросклероза и его осложнений".

ГЛАВА 4. ИСТОРИЯ О ТОМ, КАК ВМЕСТО АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИДУМАЛИ ХОЛЕСТЕРИНОЗ. НОВЕЙШИЕ ОШИБКИ ТЕОРИИ

Казалось, что среди исследователей проблемы атеросклероза нет и никогда не будет больше ученых, считающих пищевой холестерин причиной развития атеросклероза. Настолько убедительно было доказано, что самые жестокие проявления атеросклероза можно наблюдать при дефиците пищевого холестерина в рационе и при голодании. Но это мнение оказалось ошибочным. Такие ученые есть. Более того, они и их сторонники занимают главенствующее положение в медицинской науке. И не только в нашей стране. В нашей же стране положение усугубляется монополизмом, хуже того, абсолютизмом в науке.

Но мы проводим частное расследование, научная чистота и научная корректность при этом превыше всего. Автор ясно представляет себе всю опасность такой позиции. В частности, предстоит критиковать теорию холестериноза академика Ю.М. Лопухина. Обойти этот вопрос невозможно. Многие читатели знают, какое положение в отечественной медицинской науке занимает академик Ю.М. Лопухин и особенно его сторонники, хорошо понимает опасность критики в их адрес.

Еще свежи в памяти телевизионные передачи на всю страну, в которых академик Ю.М. Лопухин и его единомышленники буквально громили профессора Валентина Ивановича Говалло, "короля лимфоцитов", предложившего способ ранней диагностики рака. Разумеется, профессор В.И. Говалло был запланировано разгромлен. Но вот появилось сообщение, что в Израиле по достоинству оценили его способ и усовершенствовали, добавив современную электронику, облегчающую подсчет лимфоцитов.

И это еще не все, уважаемый читатель. В ходе этого частного расследования предстоит еще раз упоминать вместе научные работы академика Ю.М. Лопухина и профессора В.И. Говалло. Наши исследования показывают возможность и необходимость научного союза этих ученых. Сегодня подобное кажется невероятным, но надежда остается. Если ко всему сказанному добавить, что предстоит еще и критика научных взглядов экспертов Всемирной организации здравоохранения, то для читателя станет очевидной вся сложность положения автора.

Для того чтобы читатели имели возможность самостоятельно проштудировать научные взгляды академика Ю.М. Лопухина, ниже будут даваться ссылки только на общедоступные его публикации, а именно: "Как продлить жизнь" в газете "Труд" за 13 мая 1987 года, "Наступление на атеросклероз" в журнале "Здоровье", № 12 за 1987 год и "Вместе с пациентом — против атеросклероза" в журнале "Наука и жизнь" , № № 4 и 5 за 1990 год (окончание статьи № 5 за 1990 год имеет измененное название: "С пациентом — против атеросклероза").

Чем опасен атеросклероз? Академик Ю.М Лопухин считает, что атеросклероз опасен уменьшением просвета артерий, а это ведет "затем и к частичной их закупорке из-за выступающих внутрь просвета плотных бляшек". "В местах скопления бляшек может появиться плотный сгусток крови — тромб, он способен и вовсе прекратить доступ крови к органу. Так образуются обескровленные омертвевающие участки — инфаркты, которые чаще всего обнаруживаются в сердце, головном мозге или в нижних конечностях" ("Наука и жизнь", № 4, 1990).

"Механизм... рокового воздействия" холестерина описывается следующим образом: "...Холестерин откладываете в стенках сосудов, образуя особые атеросклеротические бляшки. Они суживают просвет сосудов, порой вовсе их закрывая или способствуя образованию тромбов, — в том и другом случае кровоток прерывается. К сожалению, чаще всего удар приходится по самым важным органам — сердцу или мозгу" ("Труд", 13 мая 1987 года).

Таким образом, академик Ю.М. Лопухин придерживается принятой в медицине точки зрения об опасности сужения и закупорки тромбами непосредственно питающих орган артерий. Это принципиально ошибочная точка зрения. Дело в том, что наш организм защищен достаточно быстро развивающимся (часы, дни) коллатеральным кровообращением от медленно (годами!) развивающихся собственных атерсклеротических поражений, включая тромбы, непосредственно питающих орган артерий. Подробные доказательства этого приведены в первой работе цикла "Медицина против... медицины" ("Инфаркт и стенокардия начинаются в легких!").

В этой же работе доказано, что опасен атеросклероз артерий (включая венозные сосуды легких), расположенный по току крови перед непосредственно питающими орган артериями. Изъязвление бляшек и образование эмболов, переносимых током крови в следующие артерии, чрезвычайно опасно. Внезапная закупорка артерии принесенным током крови эмболом приводит к инфаркту и омертвлению органа (части органа), тканей. Коллатеральное кровообращение не успевает спасти этот орган, эти ткани.

Где истоки теории холестериноза? Об этом академик Ю.М. Лопухин, директор Института физико-химической медицины, пишет следующим образом: "Несколько лет мм применяли гемосорбцию (очищали кровь, пропуская ее через поглотитель — сорбент) для лечения больных с так называемым первичным билиарным циррозом печени. Болезнь эта чаще всего встречается у 30 — 40-летних женщин, в печени которых по совершенно непонятным причинам начинают запустевать и зарастать желчные протоки, и желчь поэтому поступает не в кишечник, как обычно, а прямо в кровь.

В крови таких больных отмечалось резкое увеличение количества билирубина, желчных кислот и холестерина, содержание которых значительно уменьшалось после каждого сеанса гемосорбции. Особенно заметно падало содержание холестерина, на что я и обратил внимание".

"Суть дела в том, что еще в 1912 году академик Н.Н. Аничков и его сотрудники в Петербурге и С.С. Халатов в Москве показали, что накопление холестерина в организме животных приводит к образованию атеросклеротических бляшек в аорте и других артериях, куда холестерин проникает из плазмы крови. Это была знаменитая холестериновая теория атеросклероза, которую к пятидесятым годам почти все забыли.

По странной иронии наибольшие усилия "потопить" эту теорию атеросклероза приложили наши отечественные ученые. Контраргументов приводилось множество. Во-первых, критиковалась сама модель атеросклероза — кроличья. "Вы вводите в желудок кролика холестерин, — возражали оппоненты, — но ведь кролик — животное травоядное, он никогда не ест не то что холестерин, но даже жирное мясо, в котором тот содержится". "Человек не кролик, и модель не сопоставима", — заявляли другие.

Во-вторых, было показано, что атеросклероз в опытах можно получить, скармливая животным большие количества триглицеридов или сахара, тогда при чем здесь холестерин?

В-третьих, считалось, что инфаркты, инсульты не столько связаны с атеросклерозом, сколько с нервными сшибками, отрицательными эмоциями, расстройствами эндокринной системы. Например, достаточно удалить щитовидную железу, как спонтанно и быстро развивается атеросклероз. Критики подчеркивали важность изменений свертывающих свойств крови, которые приводят к тромбозу (закупорке) артерий, а значит, и к инфарктам. Наконец, вовсе не обязательно иметь высокий холестерин в крови, чтобы заболеть атеросклерозом. У больных с инфарктом миокарда в 20% случаев нет повышенного содержания холестерина в крови.

Все эти аргументы, казавшиеся в 40 — 50-х годах бесспорными, а сейчас вполне понятными и объяснимыми, привели к тому, что к верной в своей основе теории Аничкова-Халатова стали относиться как к исторической реликвии, и в среде кардиологов говорить всерьез о холестерине как материальной основе атеросклероза считалось неприличным» ("Наука и жизнь" , № 4, 1990).

"...Брали кроликов и кормили их животной пищей, богатой холестерином, — у них появлялся атеросклероз. Но ведь кролик не человек, — возражали скептики, — он же не питается колбасой, салом и котлетами — что ж сравнивать? И теорию, как говорится, "затолкали" да так, что вернулась она в науку только в наше время" ("Труд" , 13 мая 1987 года).

Здесь приведены эти длинные цитаты по той причине, что ниже придется дать исчерпывающие ответы на все затронутые в них вопросы. Хотя академик Ю.М. Лопухин считает, что вопросы эти сейчас вполне понятны и объяснимы, однако такое заявление, мягко говоря, не соответствует действительности. Известные ответы на эти вопросы, на самом деле, не более чем псевдоответы.

Самое же главное заключается в том, что в приведенных соображениях, по нашему глубокому убеждению, нет подлинных истоков теории холестериноза. Эти истоки в другом. Цитируем академика Ю.М. Лопухина: "И все-таки нельзя было отрицать очевидное: холестерин — обязательный компонент атеросклеротической бляшки. Вот почему мы обратили особое внимание на то, что сорбционным путем, то есть пропуская кровь через колонку с поглотителем, можно удалить холестерин из плазмы крови, а значит, и из организма, и, надо думать, из образовавшихся бляшек.

Так родилась идея применить гемосорбцию для удаления излишков холестерина как радикальный путь предупреждения и лечения атеросклероза, не исключавший, впрочем, и другие рациональные профилактические и лечебные меры" ("Наука и жизнь", № 4, 1990).

"Главное: после многолетних дискуссий наконец однозначно установлено, что в возникновении грозного врага — атеросклероза повинен прежде всего холестерин" .

"Но уж в этот раз под эгидой Всемирной организации здравоохранения были проведены крупнейшие исследования, ставшие выдающимся международным научным достижением: семь лет три тысячи мужчин в разных странах глотали препарат, который сильно снижает содержание холестерина в крови. Результат получился потрясающий: уменьшение уровня холестерина на 25 процентов дало снижение сердечно-сосудистых заболеваний на 50 процентов. И ни у кого не осталось сомнений, что из трех факторов риска (курение, гипертония и накопление холестерина) последний — самый важный" ("Труд" , 13 мая 1987 года).

Вот такая, мягко выражаясь, гипербола! Конечно же остались, и не сомнения, а принципиальное несогласие с ошибочными выводами по результатам прекрасного эксперимента! Впрочем, эксперимент можно было и не проводить, результаты эксперимента обязан был знать заранее любой специалист, серьезно занимающийся проблемой атеросклероза. Дорогостоящий и громоздкий эксперимент лишь подтвердил и без того очевидную истину. Детально этот вопрос будет рассмотрен ниже.

Вернемся к цитате: "уменьшение уровня холестерина на 25 процентов дало снижение сердечно-сосудистых заболеваний на 50 процентов» . Что это за снижение сердечно-сосудистых заболеваний? Каких заболеваний конкретно? Как определялось снижение? Какая связь этого снижения с проблемой атеросклероза?

Совершенно ненаучное заявление на высочайшем научном уровне. Оно вынуждает искать разъяснения в другом источнике. Читаем в журнале "Здоровье" , № 12, 1987 у того же автора: "Во-первых, после многолетних споров и дискуссий наконец однозначно решен вопрос о роли холестерина в происхождении атеросклероза. Окончательно убедили в его приоритетном значении в возникновении заболевания длительные обследования больших групп людей, у части которых целенаправленно снижали уровень холестерина плазмы крови. В группе обследуемых, где в течение семи лет уровень холестерина плазмы удавалось снизить на 25%, летальность от атеросклероза и его осложнений уменьшилась на 50%. Иными словами, каждый процент падения холестерина плазмы приводит к снижению риска ишемической болезни сердца и других осложнений атеросклероза на 2%". Оказывается, речь идет о снижении летальности, а не сердечно-сосудистых заболеваний! Но это в корне меняет дело, что будет доказано ниже.

"Во-вторых, мы пришли к выводу, что атеросклероз является заболеванием, которое принципиально нельзя вылечить, его можно только предупредить. Лечить больных с инфарктами, инсультами и гангренами, разумеется, необходимо. Но одно только усовершенствование кардиологической, хирургической и неврологической лечебной помощи проблему не решит. Сегодня уже апробированы и четко определены способы и средства предупреждения развития атеросклероза, с помощью которых можно добиться реального снижения заболеваемости и смертности от его осложнений. В Японии и США, например, удалось существенно снизить смертность от ишемической болезни сердца в отдельных группах населения".

Чтобы иметь окончательное представление об истоках теории холестериноза и корнях ее ошибочных положений, еще раз уточним, о летальности ли идет речь выше. У того же автора в журнале "Наука и жизнь" (№ 4, 1990) читаем: "Для развития же атеросклероза, как доказала группа исследователей из США, ведущим фактором риска оказалась гиперхолестеринемия, или, точнее, повышенное содержание богатых холестерином липопротеидов низкой плотности при одновременном снижении количества липопротеидов высокой плотности. Эта работа со всей определенностью доказала абсолютную и полную правоту Н.Н. Аничкова. Результаты исследования оказались необычайно впечатляющими: снижение уровня холестерина в плазме на 10% привело к падению заболеваемости и смертности от атеросклеротической ишемической болезни сердца на 20% (!)" .

Здесь снова вместе со снижением смертности упоминается снижение заболеваемости. Следовательно, имеет место научная ошибка, академик Ю.М. Лопухин не видит существенного различия в данном случае между снижением смертности и снижением заболеваемости. В чем же суть теории холестериноза? "Холестериноз — это постепенное накопление холестерина в организме, частное проявление которого — атеросклероз".

"Холестериноз развивается постепенно" . "В третьем, заключительном, периоде жизни происходит постепенное выключение половой, двигательной и социальной активности, что приводит к снижению расхода и накоплению холестерина в организме — холестеринозу. При этом отчетливо просматриваются 3 типа взаимосвязанных изменений: сужение устьев и просветов всех крупных артерий, питающих органы и ткани за счет развития атеросклероза; ухудшение проницаемости всех клеточных мембран из-за накопления в них холестерина; ухудшение процесса переноса кислорода и забора углекислоты из тканей из-за снижения активности эритроцитов. К тому же ухудшается активность лимфоцитов — главных иммунных защитников организма. Все эти изменения связаны с уплотнением клеточных мембран, снижением их диффузионных, рецепторных, ферментативных и электрических свойств" ("Наука и жизнь" , № 4, 1990).

Другими словами, суть теории холестериноза заключается в утверждении, что при старении организма (после 55 лет) в различных органах и тканях его (в их клеточных мембранах) накапливается повышенное количество холестерина, приводящее к уплотнению мембран, сокращению обмена веществ через них и постепенно к гибели клеток и, в конце концов, всего организма (состояние холестериноза). В более молодом возрасте холестериноз не развивается. Атеросклероз — частный случай холестериноза.

Стремление задержать наступление холестериноза при-ело академика Ю.М. Лопухина к разработке соответствующих профилактических мер. Главной профилактической мерой провозглашается ограничение поступления холестерина с пищей, начиная с определенного возраста. В качестве энергичных лечебных мер предлагаются особые таблетки, способные удалять из кишечного тракта холестерин, полученный человеком с пищей (энтеросорбция). В качестве таких таблеток предлагаются угольные сорбенты (поглотители), прием которых должен проходить в виде нескольких десятидневных курсов в течение года. Или ионообменные смолы (холестирамин, холестепол). В тяжелых случаях рекомендуется радикальный метод — многократная гемосорбция, позволяющая быстро вывести холестерин из крови или плазмозамещение.

Главным виновником в теории холестериноза объявляется холестерин. В качестве главного доказательства в пользу теории холестериноза приводится тот самый эксперимент, в котором три тысячи мужчин в разных странах длительно принимали препарат, сильно снижающий содержание холестерина в крови (эксперимент под эгидой ВОЗ).

"В НИИ физико-химической медицины Минздрава РСФСР разработаны мембранная теория патогенеза (механизма развития) атеросклероза, а также новые способы профилактики и лечения атеросклероза методом очищения Некоторых жидкостей организма. Это гемосорбция, плазмосорбция (очищение крови и плазмы) и энтеросорбция (очищение соков желудка и кишечника). Концепция патогенеза атеросклероза — это итог реализации крупной научной целевой программы "Холестериноз" , принятой еще в 1987 году. В основе этой концепции лежит представление о том, что с возрастом в организме происходит накопление холестерина, главным образом в клеточных мембранах.

Постепенное увеличение содержания холестерина в организме человека является генетически обусловленным механизмом старения и умирания — вначале отдельных клеток и их ассоциаций, а затем и всего организма. Теперь стало ясно, что атеросклероз (закупорка сосудов, их преждевременное изнашивание) является одним из частых следствий холестериноза — отложения на стенках сосудов холестерина, что особенно опасно при его накоплении в коронарных и мозговых сосудах" ("Здоровье" , № 12, 1987).

"Холестериноз — это инструмент, с помощью которого природа прекращает жизнь". "В одной из экспедиций на Севере было исследовано, почему рыбы после нереста погибают — оказалось, что у них быстро откладывается гигантское количество холестерина, и большая часть особей получает (только представьте себе) инфаркты и инсульты!" "В профилактике... главное — ограничить поступление холестерина с пищей, начиная с определенного возраста" ("Труд" , 13 мая 1987 года). "Ограничение поступления холестерина с пищей... Практически эта мера — основа профилактики атеросклероза..." ("Наука и жизнь", № 4, 1990).

В последние годы академик Ю.М. Лопухин сделал попытку расширить сферу предлагаемых им методов для профилактики и лечения атеросклероза. Были предложены: введение в плазму крови липопротеидов высокой плотности, подавление выработки холестерина в организме, стимулирование процесса окисления холестерина в печени, улучшение текучести и вязкости крови. Эти методы настолько очевидно порочны и в теоретическом, и в практическом плане (об этом, кстати, знает их автор), что рассмотрение их было бы непростительной тратой времени. Будет достаточно опровержения основных идей теории холестериноза в приложении к атеросклерозу.

В заключение мы приведем самую главную отрицательную характеристику в адрес теории холестериноза, в конце концов все-таки данную самим автором этой теории: "Заметим, однако, что проблема атеросклероза, в частности, причины его возникновения все-таки до конца не ясны. Например, клиницистам известны случаи, когда у людей с низким уровнем холестерина развивается атеросклероз, а с высоким его нет" ("Наука и жизнь" , № 5, 1990).

Позвольте, но ведь это тот же самый академик Ю.М. Лопухин, который еще в 1987 году заявлял, что "проблема атеросклероза, грозной тенью витающая над человечеством, перестала быть собственно научной проблемой: ясно происхождение заболевания, понятны способы и средства его предупреждения и лечения". Выходит, что проблема атеросклероза по-прежнему витает грозной тенью над человечеством!

Мы вынужденно обильно и терпеливо цитировали академика Ю.М. Лопухина, чтобы с максимальной точностью доложить существо теории холестериноза в приложении к атеросклерозу. Теперь, когда изложение теории холестериноза закончено, возникнет упорное желание дать ей самую короткую и точную характеристику: возмутительная теория! В этой теории нет ни одного корректного в приложении к атеросклерозу положения. Мы не будем рассматривать вопросы старения и умирания, охватываемые теорией холестериноза, это выходит из рамки нашего частного расследования. Наша цель — исследование проблемы атеросклероза.

Ядром теории атеросклероза является плохо замаскированный новым названием возврат к несостоятельной алиментарно-обменной теории, о которой говорилось выше. Только теперь это уже воинствующая и крайне амбициозная теория. Те же рекомендации по сокращению приема с пищей холестеринсодержащих продуктов. Те же самые рекомендации, которые господствовали в медицине в течение недавних 50 — 60 лет и были отвергнуты на основании большого числа исключительно корректных экспериментов и наблюдений, выполненных во многих странах.

В экспериментах, например, участвовали молодые добровольцы, которым в течение месяца вводились "ударные дозы" холестерина (ежедневно по 30 г чистого холестерина!). Ни у одного не отмечено повышения уровня холестерина в крови после эксперимента (П.С. Хомуло).

Вспомните знаменитые "капли Зеленина". Их автор, академик В.Ф. Зеленин, в одной их последних своих работ писал о том, что у молодых работниц птицефабрик, в течение нескольких лет ежедневно употреблявших в пищу по 7 — 10 яиц (с желтками!), не было обнаружено повышения уровня холестерина в крови.

Все без исключения исследователи подчеркивают, что собаки устойчивы к развитию атеросклероза. Неоднократные попытки получить у собак экспериментальный атеросклероз за счет введения огромных доз холестерина с пищей оказались безуспешными. Профессор П.С. Хомуло пишет, что многие исследователи вводили собакам с пищей значительные количества холестерина или давали пищу, содержащую до 33% жиров, однако холестериноз им получить не удалось.

Продолжение следует.

14.11.2010.

Евгений Вериго.

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится