М.Я. Жолондз и Дыхание по Вериго против атеросклероза. Часть 1.

Как мы и обещали, приступаем к рассмотрению и комментированию самой большой и значимой работы М.Я. Жолондза ˝˝КАК ПРЕДУПРЕДИТЬ САМЫЕ ОПАСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ˝. В ней рассмотрены и довольно-таки подробно изучены по состоянию наших знаний на сегодняшний день основные положения возникновения, профилактики и лечения атеросклероза — заболевания, являющегося первопричиной почти всех ХРОНИЧЕСКИХ заболеваний, не считая травм и инфекций... - Е.В.)

Стр. 045 - 056

КАК ПРЕДУПРЕДИТЬ САМЫЕ ОПАСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ

ПРЕДИСЛОВИЕ

Частное расследование кризиса кардиологии, посвященное инфаркту миокарда и стенокардии, проведенное автором в первой работе цикла ˝Медицина против... медицины˝, показало: причиной инфаркта миокарда и стенокардии являются, главным образом, атеросклеротические повреждения легочных вен (на самом деле легочные вены это - легочные артерии — Е.В.).

Решив одну задачу, найдя причину и источник инфаркта миокарда и стенокардии, тотчас же приходишь к необходимости продолжить частное расследование в поисках первопричины этих заболеваний — исследовать проблему атеросклероза, этой неприступной крепости современной медицины (неприступной для профессиональной медицины, которая просто ˝закрывает глаза˝ на процессы дыхания, лежащие, как говорится ˝на поверхности˝ - на грудной тип дыхания — ведущий к атеросклерозу, и за который ратует академическая медицина и диафрагмальный тип дыхания, который упорно ˝не замечает˝ академическая медицина — способный или ликвидировать как класс атеросклероз, или же значительно уменьшить его проявления... - Е.В.), много раз объявлявшейся побежденной, но продолжающей оставаться неприступной.

Проблема атеросклероза — самая важная проблема современной медицины. Цивилизация принесла в жизнь людей не только хорошее, но и плохое. Неосознанные и вошедшие в привычку плохие стороны цивилизации стали опасными, унося из жизни каждого второго взрослого человека. Таков атеросклероз. Борьба с атеросклерозом не требует отказа от достижений и благ цивилизации. Она требует знаний и внимания к самому себе, определенной воли буквально от каждого человека. Награда за это — жизнь.

В этой работе, второй в цикле ˝Медицина против... медицины˝, коротко и популярно даны научные ответы на основные вопросы, связанные с проблемой атеросклероза. Многие положения этой работы излагаются впервые и являются приоритетными. (Ну, и мы от себя вставим и свои 5 копеек, имеющие прямое отношение к усилению положений этой замечательной работы уважаемого М.Я. Жолондза. - Е.В.)

ГЛАВА 1. АТЕРОСКЛЕРОЗ - БОЛЕЗНЬ № 1 В НАШЕ ВРЕМЯ

В отдельном для инфаркта миокарда и стенокардии частном расследовании кризиса кардиологии было доказано, что каждый второй из ныне живущих взрослых людей является обреченным заложником кризиса кардиологии. Причиной смерти более половины взрослых людей в наше время является атеросклероз. Никакое другое заболевание не может сравниться с этим кардиологическим заболеванием по показателю смертности людей. Занимающие второе место по этому показателю раковые заболевания уносят в три раза меньше жизней.

В монографии, посвященной атеросклерозу, ленинградский профессор П.С. Хомуло писал в 1982 году: ˝Одной из наиболее острых проблем современной медицины является лечение болезней сосудов и сердца, на долю которых приходится половина смертей в развитых странах. Среди болезней сердечно-сосудистой системы атеросклероз и его осложнения, такие как... инфаркт миокарда... и другие, наиболее распространены. По заключению Всемирной организации здравоохранения заболеваемость ишемической болезнью сердца... сейчас приняла характер эпидемии˝.

Невозможно отрицать значительные успехи практической медицины в лечении инфаркта миокарда (будем считать,что инфаркт миокарда, прежде всего — ОСТРОЕ заболевание, в лечении которого — ОСТРОГО заболевания — профессиональная медицина достигла впечатляющих успехов. Отрицать которые не может никто. Но атеросклероз — ХРОНИЧЕСКОЕ заболевание, в познаниях даже причин возникновения и развития которого профессиональная медицина ˝буксует˝ вот уже более 50-и лет. Про лечение же и профилактику атеросклероза средствами профессиональной медицины я уже просто молчу... - Е.В.).

Но рост заболеваемости ишемической болезнью сердца и смертности от инфаркта миокарда свидетельствует о совершенно недостаточной эффективности медицины в борьбе с атеросклерозом, совершенно недостаточной эффективности профилактических мер в борьбе с этим заболеванием.

Известно, что заболеваемость инфарктом миокарда стремительно растет, а в 95 — 96% случаев заболевания в основе развития инфаркта миокарда лежит атеросклероз. Заболевание поражает, в первую очередь, мужчин, все более распространяясь на мужчин молодого возраста. Чаще заболевают жители крупных городов. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) отмечает наиболее высокие показатели смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) в высокоразвитых индустриальных странах (Швеция, Великобритания, США, Дания и др.).

В Ежегоднике мировой смертности ВОЗ, изданном в Женеве в 1978 году, приводятся следующие данные о смертности от ИБС на 100 000 населения за 1973 год (очень жаль, что у М.Я. Жолондза нет данных за 1973 год по Советскому Союзу, Кубе и всем странам СЭВ — Варшавского Договора, за год ˝цветущего застоя˝ - как сейчас называют то время империалистические прихвостни вроде Вовки Яворивского, Тольки Чубайса, Фимки Немцова, Гарика Каспарова и Мишки Горбачёва — я думаю, что цифры смертности от ИБС за тот год были бы не в пользу капиталистических стран... - Е.В.) (мы пользуемся данными за этот год, так как именно они приводятся в наиболее распространенной специальной литературе):

Швеция 378,1 Бельгия 187,0

Шотландия 363,3 Франция 88,0

США 326,0 Польша 67,8

Дания 325,0 Япония 39,0

Англия и Уэльс 308,9 Мексика 20,7

Чехословакия 270,4 Египет 18,6

Финляндия 239,6 Перу 13,9

Болгария 204,1 Гондурас 8,5

Очевидно, что индустриальное развитие стран непосредственно не определяет высокого уровня смертности от ИБС, практически означающую смертность от атеросклероза. Достаточно сравнить показатели смертности от ИБС в Японии и Франции с соответствующими показателями в Швеции, Великобритании, США. Индустриальное развитие Японии не уступало индустриальному развитию Швеции, а уровни смертности от ИБС в этих странах в 1973 году отличались почти в 10 раз!

Очевидно также, что климато-географические условия стран не являются определяющими в вопросе смертности от ИБС. Достаточно сравнить показатели смертности от ИБС в Бельгии и Дании. Эти страны расположены совсем рядом, а показатели смертности в 1973 году отличались почти в два раза! Об этом же говорит и сравнение показателей смертности от ИБС в других странах, данные по которым приведены в Ежегоднике мировой смертности ВОЗ (США и Мексика — соседние страны, показатели смертности от ИБС в 1973 году отличались в 15 с лишним раз!).

Для сравнения отметим, что среди мужчин смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 1986 (сравнивать 1973 и 1986 годы нельзя, ведь уже началась, так называемая ˝перестройка˝, запущенная Збигневом Бжезинским посредством привода к власти Мишки Меченого на Апрельском 1985 года Пленуме ЦК КПСС, и сбрасывать со счетов этот факт категорически нельзя... - Е.В.) году в Венгрии составила 820 умерших на сто тысяч населения, а в Советском Союзе этот показатель, по данным ВОЗ, в 1985 году был еще хуже — 886 умерших (˝Наука и жизнь˝, № 5, 1989).

Необходимо признать, что медицинская наука давно и упорно занимается проблемой атеросклероза. В ряде случаев исследователи проблемы подходили к ее решению так близко, что оставалось сделать еще несколько шагов, но эти шаги не были сделаны, и атеросклероз до сего времени остается, по образному выражению академика Ю.М. Лопухина, неприступным Эверестом в медицине.

Действительно, об атеросклерозе написаны поистине горы литературы, о нем известно очень и очень многое, но в научном решении проблемы существенные перемены отсутствуют. В чем же причины беспомощности медицины перед атеросклерозом?

В первую очередь, это принципиальные ошибки, допущенные при исследованиях и затем укоренившиеся, ставшие привычными. Эти ошибки, непосредственно относящиеся к инфаркту миокарда и стенокардии, были рассмотрены в нашей работе ˝Инфаркт и стенокардия начинаются в легких!˝. Но проблема атеросклероза имеет и свои специфические принципиальные ошибки. О них речь пойдет ниже.

В основе многих ошибок при исследовании атеросклероза лежит традиционная в медицине стереотипность мышления и слепая вера в авторитеты. Можно привести много примеров, когда стереотипность мышления и безграничная приверженность мнению авторитетов приводят медицину к принципиальным ошибкам (отметим от себя — и не только лишь медицину, но и многие другие отрасли человеческого бытия... - Е.В.) со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Подобное положение имеет место в исследовании стенокардии и инфаркта миокарда, в исследовании так называемых остеохондрозов, бронхиальной астмы, так называемой нейрососудистой (вегетативно-сосудистой) дистонии и целого ряда других заболеваний.

Следует отметить, что среди причин принципиальных ошибок, из-за которых вопрос о развитии атеросклероза десятилетиями оставался неразрешенным, важное место занимает увлечение исследователей теорией нервизма И.М. Сеченова — И.П. Павлова, ошибочное построение теории атеросклероза на базе теории нервизма. Этому в значительной мере способствовали предположения С.П. Боткина и Г.Ф. Ланга о возможном значении переживаний и нарушений нейроэндокрииной регуляции в развитии атеросклероза.

Многие годы исследователей атеросклероза приводило в тупик ошибочное увлечение так называемой алиментарно-обменной теорией, которая предавала анафеме холестерин, поступающий в организм с пищей. Затем, после широкой публикации в шестидесятые годы работы Ф. Блага о массовом развитии атеросклероза у заключенных нацистского концлагеря, не получавших холестерина с пищей, началось не менее ошибочное увлечение полным отрицанием влияния алиментарных (пищевых) факторов на развитие атеросклероза.

Наконец, в последние годы, на самом авторитетном уровне в медицине (включая ВОЗ), наблюдается повторное ошибочное увлечение алиментарно-обменной теорией, иногда камуфлируемой под теорию холестериноза (академик Ю.М. Лопухин). Результатом этого ошибочного увлечения, соединенного с игнорированием всего, что противоречит этой теории, является дезинформирующее заявление академика Ю.М. Лопухина в газете ˝Труд˝ за 13 мая 1987 года: ˝Проблема атеросклероза, грозной тенью витающая над человечеством, перестала быть собственно научной проблемой: ясно происхождение заболевания, понятны способы и средства его предупреждения и лечения˝. (А ˝воз˝ и ныне — там... - Е.В.)

В этом заявлении верно только то, что касается проблемы атеросклероза, грозной тенью витающей над человечеством. Теория холестериноза академика Ю.М. Лопухина принципиально ошибочно трактует и происхождение атеросклероза, и способы и средства его предупреждения и лечения. Все эти вопросы остаются научной проблемой, ответов на них у науки еще нет, да и находятся они не с помощью теории холестериноза. Именно к поиску таких ответов мы и приступаем, начиная частное расследование кризиса кардиологии, посвященное вопросам, связанным с атеросклерозом.

Итак, объектом предстоящих исследований является атеросклероз — болезнь № 1 нашего времени.

В первой работе нашего цикла ˝Медицина против... медицины˝ (˝Инфаркт и стенокардия начинаются в легких!˝) впервые показано, что в абсолютном большинстве случаев причиной смерти более половины взрослых людей во всем мире является атеросклероз венозных сосудов легких (атеросклероз легочных вен) (точнее, всё-таки будет — легочных артерий, но так уже принято, что легочные артерии называются легочными ...венами! - Е.В), вызывающий инфаркт миокарда вследствие заноса эмболов из них током артериальной крови в коронарные артерии (эмболия коронарных артерий). Стенокардия отличается от инфаркта миокарда только меньшими размерами эмбола со всеми весьма благоприятными последствиями этого.

Выше, в этой главе, были рассмотрены данные ВОЗ о смертности от ИБС в разных странах. Фактически там мы повторили те же выводы, которые ранее делали другие-исследователи. Теперь же делаем и новый вывод: на основании данных ВОЗ о смертности людей от ИБС можно утверждать, что в образе жизни людей в разных странах содержатся определенные особенности, влияющие на заболеваемость и смертность от атеросклероза.

В связи с этим мы считаем необходимым подчеркнуть ошибочность часто упоминающегося в специальной литературе мнения о невозможности объяснить повсеместный рост заболеваемости и смертности от атеросклероза расовыми и этническими особенностями. Пользуясь словарным толкованием понятия ˝этнический˝ как связанного с принадлежностью к какому-либо народу, мы совершенно четко отмечаем наличие определенных этнических особенностей, имеющих непосредственное влияние на заболеваемость и смертность от атеросклероза. Эти особенности нам и предстоит научно определить.

Для успешной профилактики и успешного лечения любого заболевания основную роль играют знание причин заболевания и условий, в которых эти причины себя проявляют. Отсутствие точных представлений о причинах развития атеросклероза вынужденно привело специалистов к введению в практику так называемых факторов риска, т. е. тех, что оказывают влияние на развитие атеросклероза и его осложнений.

Определенные статистическими (эпидемиологическими) методами факторы риска, которых насчитывают более тридцати, оказывают лишь символическую помощь практическому врачу. Восемь таких факторов по рекомендации ВОЗ считают главными:

1. Артериальная гипертония.

2. Курение табака.

3. Физическая неактивность.

4. Нервное напряжение.

5. Гиперлипидемические состояния.

6. Манифестные и латентные формы сахарного диабета и гиперурикемия.

7. Прибавление веса в зрелом возрасте.

8. Генетические факторы.

Факторы риска обычно относят к ишемической болезни сердца. Ниже мы увидим, что они, как это ни странно выглядит на первый взгляд, в значительно большей степени относятся к атеросклерозу, чем к ишемической болезни сердца. Подробно факторы риска в связи с ишемической болезнью сердца рассмотрены нами в первой работе цикла ˝Медицина против... медицины˝ (˝Инфаркт и стенокардия начинаются... в легких!˝).

Исчерпывающе определил их роль при исследовании проблемы атеросклероза профессор П.С. Хомуло: ˝...Переоценка факторов риска, придание им самодовлеющего значения, замена причины факторами риска могут принести вред при изучении атеросклероза и его осложнений и способствовать ошибкам в практической деятельности˝.

На основании анализа публикаций в периодических изданиях и монографических работ профессор П.С. Хомуло особо отмечает отход многих авторов от обсуждения проблемы этиологии атеросклероза с фактической заменой ее (причины заболевания) описанием факторов риска. При этом отсутствуют сколько-нибудь убедительные доказательства того, что каждый из факторов риска в отдельности вызывает атеросклероз.

Некоторые авторы считают атеросклероз полиэтиологическим заболеванием и не указывают причин его (Вихерт А.М., Климов А. Н.). Профессор кардиологии Гарвардского университета Бернард Лаун (США) в статье ˝Сердце Земли˝ (газета ˝Труд˝ за 31 декабря 1986 года) очень точно охарактеризовал важность и трудность решения проблемы атеросклероза: ˝Я убежден, что в области коронарно-артериальных заболеваний, которые являются главной причиной смертности в промышленно-развитом мире, в XXI веке будут найдены эффективные методы лечения и предотвращения атеросклероза, что приведет к целой революции в здравоохранении˝.

Автор (М.Я. Жолондз — Е.В.) уверен, что накопленных кардиологией научных данных вполне достаточно для нахождения эффективных методов лечения и предотвращения атеросклероза уже сегодня, а не в XXI веке.

ГЛАВА 2. АТЕРОСКЛЕРОЗ - ТВОРЕНИЕ САМОГО ЧЕЛОВЕЧЕСТВА

Современное научное представление об атеросклерозе сложилось в результате огромной работы большого числа исследователей. Первыми среди них называют за экспериментальные исследования атеросклероза Н.Н. Аничкова и С.С. Халатова (1912). Термин ˝атеросклероз˝ был введен в 1904 году Маршаном. Считается общепринятым, что атеросклероз — заболевание, для которого характерны очаговые отложения в интиме (внутреннем соединительнотканном слое) артерий.

Очаговые отложения в стенке артерии содержат, главным образом, холестерин. При нормальном состоянии артерий взрослых людей отложения в стенках артерий не наблюдается. ˝У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений˝ (А.И. Струков, В.В. Серов).

Обычно атеросклероз поражает артерии крупного и среднего калибра. (Пока что даже М.Я. Жолондз не придаёт ДОЛЖНОГО значения этому факту - Обычно атеросклероз поражает артерии крупного и среднего калибра. Что говорит нам о том, что и М.Я. Жолондз ещё не знаком с теорией и практикой эндогенного дыхания, пропагандируемого Фроловым-Петраковичем и их последователями - не считая Зинатулинна С.Н. С его ˝вымыванием СО, естественно... - Е.В.)

Значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии. В наше время атеросклеротические изменения артерий в виде фиброзных бляшек можно обнаружить практически у всех людей, (кроме людей, РЕГУЛЯРНО практикующих Дыхание по Вериго... - Е.В.) достигших 30 лет, прежде всего у мужчин (И.К. Шхвацабая).

Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях. В начальной стадии атеросклероза на интиме артерий наблюдается появление пятен желтого или желто-серого цвета, содержащих липиды. В этой стадий внутриклеточные очаги скопления липидов образуются одноядерными клетками эндотелия, которые накапливают липиды в цитоплазме, приобретают амебоидный вид. Липиды наблюдаются и за базальной мембраной среди коллагеновых и эластических волокон.

При чрезмерном очаговом накоплении липидов формируется атерома — образование, начиненное ˝кашицей˝, состоящее из эндотелиальньгх клеток, содержащих липиды, и мигрировавших из среднего слоя стенки сосуда гладкомышечных клеток, выполняющих роль макрофагов (клеток-пожирателей), наблюдается превращение переполненных липидами гладкомышечных клеток в так называемые пенистые клетки.

Развитие процесса приводит к гибели пенистых клеток с образованием липидных капель, частичным выбросом липидов в просвет артерии, где они утилизируются. Далее наступает обычная ˝поврежденческая˝ реакция стенки сосуда (фиброз): липидные капли капсулируются в результате замены нежных волокнистых структур интимы грубыми коллагеновыми волокнами.

Иными словами, избыток липидов приводит к пролиферации тканей в стенке сосуда. На месте атеромы образуется фиброзная бляшка. Характеризуется она преимущественным образованием в атеросклеротическом очаге коллагеновых волокон в сочетании с депонированием липидов (липидоз).

Фиброзные бляшки выступают в просвет сосуда. При этом частично или даже полностью перекрывается кровоток в сосуде. Липидное ядро бляшки со стороны просвета сосуда выстлано слоем фиброзно-мышечной ткани и слоем эндотелиальньгх клеток.

Внутренняя эластическая оболочка артерии (интима) в местах образования бляшек расщепляется, фрагментируется. Установлено, что гладкомышечные клетки способны целенаправленно мигрировать из средней оболочки артерии в очаги скопления липидов через расщепления внутренней эластической оболочки. На стадии липидного пятна гладкомышечные клетки (макрофаги) обнаруживаются в расширенном субэндотелиальном слое (интиме).

Гладкомышечные клетки играют важную роль в формировании атеросклеротических бляшек. Однако гладкомышечным клеткам не придают при этом первостепенного, решающего значения по той причине, что реакция их наблюдается не только при накоплении липидов, но при любом повреждении артерии, в том числе и при появлении тромбов. Эта реакция при пристеночном тромбозе или повреждения эндотелия без гиперлипидемии заканчивается образованием утолщения, а не атеросклеротической бляшки. Без гиперлипидемии атеросклеротические бляшки не формируются.

Соединительнотканная часть капсулы бляшки легко изъязвляется и распадается. Продукты распада бляшки попадают в кровоток и либо утилизируются организмом (липиды), либо оседают в виде эмболов на стенках следующих по ходу кровотока сосудов. На месте изъязвления образуется либо фиброзный рубец, либо пристеночный тромб, либо оседает эмбол, т. е. выступающая в просвет артерии бляшка после изъязвления может стать центром пристеночного тромба или местом фиксации эмбола.

Образование фиброзных бляшек на внутренней стенке артерии уменьшает ее просвет, уменьшает кровоснабжение тех органов и тканей, которые снабжает кровью эта артерия. Однако опасность уменьшения кровотока нельзя понимать при этом примитивно, непосредственно. Опасны не медленно развивающиеся тромбы (обычно приписываемые так называемым ˝возрастным˝ изменениям... - Е.В.), а мгновенно фиксирующиеся эмболы, в этих последних случаях может наступить резкая частичная или даже полная закупорка артерии.

До сих пор в медицине считались опасными, приводящими к инфарктам, в первую очередь, сердечной мышцы, непосредственные сужения и закупорки питающих артерий тромбами. Такая точка зрения ошибочна. Коллатеральное кровоснабжение спасает организм от медленно развивающихся непосредственных атеросклеротических поражений питающих артерий.

В первой работе цикла ˝Медицина против... медицины˝, посвященной инфаркту миокарда и стенокардии, было доказано, что опасность представляет атеросклероз кровеносных сосудов, расположенных по току крови перед непосредственно питающими орган артериями.

Изъязвление бляшек и образование эмболов, двигающихся с током крови в следующие артерии, является поистине грозной опасностью. Внезапно закупоривая артерии, эмболы приводят к немедленным инфарктам и омертвениям органов и тканей. Так, инфаркт миокарда является эмболией коронарной артерии. Источниками эмболов при инфаркте миокарда являются, главным образом, изъязвления атеросклеротических бляшек в венозных (то есть — в артериальных — Е.В.) сосудах легких.

Принятая Всемирной организацией здравоохранения классификация атеросклеротических поражений артерий делит эти поражения на три типа: липидные пятна (липидоз), фиброзные бляшки и сложные поражения. Желтоватые липидные пятна клинически не проявляются и рассматриваются как начальная стадия формирования атеросклеротической бляшки.

К сложным атеросклеротическим поражениям относят сочетания фиброзных бляшек с геморрагией, пристеночным тромбом, изъязвлением или обызвествлением. Сложные обызвествленные поражения, как правило, свидетельствуют о необратимых изменениях в интиме артерий.

Атеросклеротические бляшки могут развиваться и в результате отложений липидов в уже имеющиеся утолщения интимы, пристеночные тромбы, уже имеющиеся фиброзные бляшки. Многочисленные исследования показали, что главным содержимым, ˝начинкой˝ атеросклеротических бляшек является свободный холестерин.

Само название заболевания ˝атеросклероз˝ переводится как уплотнение (склероз) кашицей (атеро). Имеется в виду холестериновая кашица под фиброзной капсулой бляшки. Основой холестериновой теории атеросклероза, разработанной Н.Н. Аничковым и С.С. Халатовым в 1912 году, является известное положение: ˝Без холестерина нет атеросклероза˝. Откуда же берется ˝лишний˝ холестерин, проникающий в стенки артерий?

Согласно современным представлениям холестерин и другие липиды при атеросклеротических поражениях сосудистой стенки имеют плазменное происхождение, т. е. извлекаются из плазмы, протекающей в артериях крови. Холестерин и другие липиды являются составной частью стенок сосудов. В специальной литературе можно найти следующие данные о содержании липидов, например, в интиме здоровой аорты:

холестерин свободный — 23%,

холестерин эстерифицированный (эфиры холестерина, т. е. продукты соединения холестерина с жирными кислотами, холестериды) —17%,

фосфолипиды (лецитин и сфингомиелин) — 20%,

триглицериды - 40%.

Сравнение липидного содержимого фиброзных бляшек и данных о содержании липидов в интиме артерий (свободный холестерин и в бляшках, и в стенках артерий!) подталкивает практически всех исследователей к соблазнительному по простоте и кажущемуся очевидным выводу: очаговые скопления липидов и образование фиброзных бляшек в интиме артерий являются следствием нарушений липидного (холестеринового) обмена и инфильтрации холестерина из крови в сосудистую стенку. При этом практически все исследователи придают особое значение повышению уровня холестерина в крови.

Продолжение следует.

05.11.2010.

Евгений Вериго, с. Дедовщина.

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится