Немного науки. Часть 4.

ПРОДОЛЖЕНИЕ стр. 078 - 107

Часть II

Басня о пустыннике и Медведе

Безусловность истины с формальной стороны в том и выражается, что она заранее подразумевает и принимает своё отрицание и отвечает на сомнение в своей истинности принятием в себе этого сомнения и даже — в его пределе. Истина потому и есть истина, что не боится никаких оспариваний; а не боится их потому, что сама говорит против себя более, чем может сказать какое угодно отрицание; но это самоотрицание свое истина сочетает с утверждением.

Павел Флоренский.

• Как случилось, что недоказанная гипотеза была объявлена истиной, которую подвергать сомнению "неэтично".

• Трудно преодолеть редукционизм.

• Универсальный принцип структурно-функциональной организации нуклеиновых кислот.

• С чем соизмерим ретровирус?

• Способен ли ВИЧ "отдавать приказы клетке"?

• В каких случаях бактериофаг является другом, и какие клетки он уничтожает?

• Кто кого "рекрутирует" — ретровирус клетку-хозяина или клетка — ретровирус?

• Почему, почему, почему... ВИЧ/СПИД-концепция противоречит сама себе?

• Вселенная нашего организма творится непрерывно. Ген постоянен в непостоянстве.

• Обратная транскрипция — необходимая составляющая жизни.

• Откуда ретротранспозоны черпают энергию для перемещений? А ВИЧ откуда берет?

• Может ли прекратиться поток поступления генетической информации? Ведь время не остановилось.

• Ретротранспозоны кодируют белки. Как отличить их от белков ВИЧ?

• Дарвиновский отбор на микроуровне.

• Березовые пяденицы потемнели... А с человеком что произошло?

• Кто более матери-эволюции ценен?

• Где причина, где следствие?

• Двадцать один год живут ВИЧ-зараженные клетки. Почему он их не убивает?

• Контроль над "армией союзников".

• Как образуется предсуществующая генетическая информация?

• Не уничтожать вирус, а модифицировать иммунный ответ.

• Существует ли эпидемия?

• Почему не отторгается плод в материнском организме ?

• Медикамент, вызывающий, болезнь.

• Тесты на ВИЧ неспецифичны.

• Мы все реагируем с ретровирусами? Конечно!

• Откуда берется приписываемый ВИЧ белок?

• Отбор новых стандартов.

Слово "вероятно" опустили

Кричать об этом легко, а доказать трудно.

Апулей.

С середины семидесятых годов прошлого столетия начали поступать сведения о том, что вроде безобидная прежде саркома Капоши стала смертельной в среде наркоманов и гомосексуалистов. Предположение о возникновении новой инфекционной болезни высказал в 1981 году иммунолог, сотрудник Центра по контролю за заболеваниями в Атланте (Лос-Анджелес) М. Готтлиб, изучив состояние иммунной системы пяти мужчин нетрадиционной сексуальной ориентации, друг с другом не знакомых, но одинаково принимавших амилнитриты.

Заслуженный профессор патологии, 30 лет занимающийся электронной микроскопией, Этьен де Харве, характеризуя эту ситуацию в своей лекции на у Международном коллоквиуме на тему "Наркомания. Гепатит и СПИД" (14 сентября 2001 года), провел такую параллель: "...Представьте, что вы отвечаете за здоровье приблизительно 100 человек, работающих на плохо проветриваемой фабрике, где в производстве широко используются соли свинца. Собираетесь ли вы заключить, что случаи отравления — инфекционная болезнь, передающаяся половым путем? И тем не менее это — именно то, что сделал Готтлиб".

Назревала очередная ошибка. В биологии тогда преобладала центральная догма; и открытие в начале семидесятых годов ретровирусов,- репродуцирующихся в живых клетках, состоящих из двухцепочной линейной РНК и нескольких связанных с ней молекул обратной транскриптазы — показалось "из ряда вон выходящим" явлением, провоцирующим в человеческом организме необычные ситуации. С ретровирусами немедленно связали развитие опухолей, на исследования в национальном Институте рака (США) были выделены огромные средства, но в конечном счете большинство предположений не подтвердились. Замаячила угроза урезания финансирования.

Молекулярный биолог Брайн Эллисон В журнале "СПИД" (AIDS, №9, 1994) опубликовал статью "3акулисная возня вокруг вируса иммунодефицита", где рассказал о том, как Центр контроля над заболеваниями в 1976 году избежал такой участи, организовав массовую панику среди населения по поводу открытия возбудителя свиного гриппа, способного якобы истребить нацию. Для этого была использована информация о единственном случае заболевания пневмонией с летальным исходом у военнослужащего армии США. Как будто раньше не умирали от этой болезни! Массовая вакцинация населения, поглотившая огромные средства, привела к заболеваниям тысяч людей, многие умерли от побочных последствий. Как ни странно, но идея "эпидемии", жертвой которой оказался один-единственный человек, к тому ж неизвестно от чего скончавшийся, открыла способ зомбирования общества определенными, коммерчески выгодными установками. И дальше этим приемом вовсю пользовались, когда напряжение, вызванное угрозой эпидемии, снижалось.

Идея синдрома приобретенного дефицита оказалась на редкость удобной. Согласно доктрине, это не болезнь, а состояние организма, которое выражается в отсутствии сопротивляемости давно известным болезням. Приобретенное.

Клеточный иммунитет, как мы уже знаем, всегда приобретенный, с ним и должен быть связан его дефицит, но — формировалось иное представление о причине болезни: "нечто" нападает на Т-лимфоциты и уничтожает их. Понятно, что "подозрение пало" на ретровирусы, и по заданию Центра по контролю за заболеваниями двое вирусологов Р. Галло (Америка, Национальный институт рака) и Л. Монтанье (Франция, Институт Пастера) занялись поисками микроорганизма, вызывающего СПИД. 23 апреля 1984 года в Вашингтоне состоялась пресс-конференция, на которой Галло объявил, что он выделил вирус, являющийся вероятной причиной опасной эпидемии. На другой день все газеты вышли с сенсационными заголовками, где слово "вероятно" было опущено.

Позже Галло признался, что вирус они не очищали, а следовательно, совершенно непонятно, что именно они открыли. 23 декабря 1990 года Л. Монтанье сделал признание: "Имеется слишком много недостатков в теории... Мы видим ВИЧ-положительных людей в течении 9-10-12 лет или больше, и они находятся в нормальном состоянии, их иммунная система в порядке. Маловероятно, что эти люди позже окажутся больны СПИДом".

Приблизительно к такому выводу придет возглавивший движение СПИД-диссидентов молекулярный биолог П. Дюсберг в книге "Выдуманный вирус СПИДа": "СПИД противоречит всем законам инфекционной болезни. Например, жены 15 тысяч ВИЧ-положительных американцев, которых я наблюдаю несколько лет, почему-то не заразились, продолжая жить половой жизнью со своими мужьями без презервативов. В науке не бывает парадоксов, бывают несостоятельные гипотезы. Одной из них является доктрина СПИДа. Вся эта огромная конструкция — миллиардные доходы фармацевтических компаний, процветание и репутация ученых (СПИД-ортодоксов, журналистов, общественных организаций) держится на гигантской лжи".

Увы, если признания Л.Монтанье просто "не заметили", то П.Дюсбергу — одному из первых исследователей ретровирусов, выдвигавшемуся на соискание Нобелевской премии, — пришлось дорого заплатить за научную честность: его предложения по финансированию изучения альтернативных гипотез СПИДа были отвергнуты, научные журналы часто отклоняли его статьи.

Одно из качеств информации — это способность жить своей, не зависимой от первоисточника жизнью, отображенное в известной поговорке: "Слово — не воробей, вылетит — не поймаешь". СПИД-истерия может быть яркой иллюстрацией справедливости этой поговорки. Ничем не подтвержденную гипотезу очень скоро объявили аксиомой, которую ставить под сомнение неэтично.

Вмешалась политика. Готовясь к выборам, Р. Рейган пообещал миллионам американских геев: выделить деньги на борьбу с их "профессиональной" болезнью, расширив, таким образом, круг своих почитателей.

В обществе начали происходить странные вещи. Вспышка мистического восприятия новой болезни очень скоро сменилась проповедями гуманного отношения к содомитам. По логике вещей, появление болезни, явно связанной с нетрадиционным поведением, должно было бы вернуть общество к вечным моральным истинам, весьма полезным для здоровья. Но нет! Никто не собирался ставить под сомнение "демократические ценности сексуальной революции" и поднимать престиж чистоты в половых отношениях. Обязательной атрибутикой борьбы со СПИДом стали одноразовые шприцы, презервативы, производство которых возросло в сотни раз, и ... инструкции по относительно безопасному употреблению наркотиков. Все это финансировалось, естественно, за счет налогоплательщиков. "Демократически ориентированная" мировая общественность поаплодировала Борису Ельцину, который гонорар за книгу "Исповедь на заданную тему" направил на закупку одноразовых шприцов.

По данным Гарвардского университета, за 20 лет борьбы со СПИДом человечество истратило свыше 500 млрд, долларов — и не только на поиски вакцины, но и на финансирование различных обществ, зомбирующих население земного шара на готовность отдаться "неумолимому", а по сути, сеющим аморальность.

СПИД был объявлен "чумой XX столетия", от которой должна была умереть треть населения земного шара.

Но современников чумной или какой другой эпидемии не было нужды убеждать, что она разразилась, — настолько это было очевидным. В 1347 году татарский хан Кипчак применил против осажденной Кафы (нынешняя Феодосия) бактериологическое оружие - приказал напустить в город черных крыс, которые сошли с кораблей из стран, где свирепствовала чума. Скосив городское население, пошесть перекинулась на его войско. В результате, по свидетельству нотариуса Г. де Муссиса, "Несметные полчища татар и сарацинов внезапно пали жертвой неизвестной болезни. Всю татарскую армию поразила болезнь, каждый день погибали тысячи. В паху сгущались соки, потом они загнивали, развивалась лихорадка, наступала смерть, советы и помощь врачей не помогали..."

Разнесенная торговыми кораблями, чума охватила всю Европу, выморив почти половину населения Флоренции и за несколько месяцев забрав жизни 56 тысяч людей. Приостановив на несколько месяцев столетнюю войну между Францией и Англией, "черная смерть" унесла больше жизней, чем военные действия. В Вене только в первый день умерло 960 человек, а дальше трупы увозили за город тысячами.

О. де Бальзак, в холерный год отправляясь в Украину венчаться с Э. Ганской, оставил запись о том, что от этой болезни в день гибло по 500 человек.

Стоит ли говорить, что чего-то подобного в наше время и близко не наблюдается. По официальной статистике, число тех, которых удалось оформить как "умерших от СПИДа", в течение 20 лет составило 20 миллионов: 0,33% населения земли - по 0,015% в год. А ведь за каждым диагнозом скрывается очень конкретная, старая, как мир, болезнь, сопровождаемая, как всегда и бывает, иммунодефицитными состояниями. Она и свела человека в могилу, как сводила в те времена, когда вирусы, тем более ретровирусы, еще открыты не были.

По данным профессора Вадима Покровского (руководителя Центра по профилактике и борьбе со СПИДом России), инфекционный СПИД унес за пять лет в России жизни двух миллионов четырехсот человек. Даже если это и правда, то можно ли говорить об эпидемии? По данным ВОЗ, смертность в этой стране -1,3 млн. человек в год. Из них 500 тысяч — жертвы сердечно-сосудистых заболеваний, 300 тысяч — рака.

Но именно СПИД забирает средства, которые должны быть направлены на борьбу с теми болезнями, которые действительно укорачивают человеческую жизнь. "Чума" не состоялась, но страх перед ней остался. Как же это произошло?



Тень редукционизма

Мертвый хватает живого.

Народная мудрость.

В интервью, попавшем в Интернет из журнала "Огонек" (Россия) Р. Галло призывал "гнать в шею" медиков, утверждающих, что антиретровирусные препараты опаснее самого СПИДа: "Они токсичны, очень токсичны, - соглашался "крестный отец" ВИЧ, - если принимать их 20-30 лет, то негативные последствия препаратов дадут о себе знать. Но эти 20-30 лет пациент будет жить. Иначе - смерть".

"Гнать в шею", конечно, не самый радикальный способ расправы с оппонентами. Так ли самоутверждалась в советскую эпоху армия представителей "мичуринской генетики", уничтожавшая "приспешников попа Менделя"! Последних и в Сибирь, случалось, ссылали, и в тюрьмах замучивали, как гениального Н. Вавилова. А уж о том, что "в шею гнали" из научно-исследовательских институтов, и говорить не приходится. Годами сидели без работы либо выполняли самую неквалифицированную. Но все равно, хоть согласно тогдашним идеологическим установкам и по утверждению Т. Лысенко, "межвидовой борьбы в природе не существует", в одной ямке из пяти желудей пять дубов не вырастало, а овес в овсюг не превращался. Недостойные методы ведения научной полемики могут искалечить жизнь ученых, на какое-то время сбить процесс познания с правильного пути, но рано или поздно истина восторжествует. Важно лишь, чтобы цена за это торжество была не слишком высокой.

В тридцатые годы прошлого столетия общественность не услышала предостережения профессора Айпона (Турция), испытавшего разрекламированное снотворное талидомид на куриных зародышах, — и в результате родилось около 10 000 калек. Не случится ли нечто подобное в ближайшее десятилетие, если сомневающихся в том, стоит ли "обрабатывать" серопрзитивных беременных женщин антиретровирусными препаратами, начнут "гнать в шею"? На кого тогда ляжет ответственность?

Доктрина синдрома приобретенного иммунодефицита как болезни, вызванной появлением в природе нового инфекционного агента, возникла четверть столетия назад, и с тех пор в ней мало что изменилось. Почему ее так некритично воспринял научный мир? Ответ надо искать, прежде всего, в психологических установках. Ведь жизнь — это динамизм сложнейших процессов, где "лежащее на поверхности" отрицается тем, что в основе, где неповторимость сочетается с унифицированностью.

Несомненной до недавних пор была только центральная догма, согласно которой наследственная информация идет от ДНК на снятый с гена "рабочий" чертеж — РНК, оттуда на белок и никогда в обратном направлении. Белок является "ловушкой" для информации. В формировании догмы чего-то явно не хватало, ведь живая клетка — система открыто-неравновесная, "ловушек" и "тупиков" в ней быть не может, следовательно, идущая от ДНК информация — только часть петли обратной связи, понятие о которой к тому времени, сформулированное кибернетикой, четко укрепилось в биологии.

Надлежало искать материальный носитель взаимодействия приходящей извне информации с уже готовыми способами ответов на вызовы окружающей среды, в процессе которого вырабатываются новые стандарты обменных процессов, и не только вырабатываются, но и отбираются для будущего. Однако так вопрос не ставился.

В то время авторы этой книги работали в разных областях: Николай Колбун изучал влияние излучений сенсорноразобщенных объектов друг на друга, осмысливал статистические данные, на основе чего создавал фирму "Биополис", внедрившую в практику безмедикаментозные методы борьбы за человеческое здоровье. Биолог Наталия Околитенко, пребывая как писатель на творческой работе, проворачивала горы исторических документов и художественной литературы, доискиваясь ответа на вопрос: всегда ли человек был одинаков?

Не внешне: с этим, если взять за точку отсчета эволюции гейдельбергского homo sapiens, способного затеряться в толпе на площади большого города, все понятно. А на уровне особенностей клеточных процессов, позволяющих древнему римлянину пить воду из свинцовых труб, а современному человеку дышать транспортными выхлопами? Кроме всем вроде бы очевидной количественной стороны взаимодействия нашего организма со временем., проявляющегося в том, что мы рождаемся, вырастаем и уходим из этого мира, должна быть и качественная: в разные эпохи человек по-разному болел и старился тоже по-разному.

От чего это зависело? Каким образом наш организм воспринимал особенности среды, в которой жил? Слушать, почему античная Пенелопа, проведя 20 лет в ожидании Одиссея, осталась привлекательной для ровесников своего сына, а пушкинская Ларина лет в 36 - ведь девушек в XIX столетии выдавали замуж рано — считалась "старушкой", пусть даже очень милой, наверное, было интересно, и лекции одного из авторов этой книги Н.Околитенко собирали большие аудитории.

После одной из них в Планерском (Крым) ко мне подошел человек, представившийся директором Ленинградского института физиологии человека В.Пасечником, и предложил работу в новой лаборатории, которую собирался открывать.

— Займемся ретровирусами, которые разбойничают в наших-клетках. Они причина СПИДа...

— Вы уверенны, что это так?

— Ну... нам на это выделяют деньги. Но ваша идея поиска движущего механизма эволюционного процесса в приходящих извне генетических факторах меня заинтересовала. Обоснуйте ее теоретически,

Переезжать в Ленинград мне не хотелось, какое-то время мы поддерживали творческие контакты, обмениваясь научными новостями, потом Владимира Пасечника с семьей пригласили в Англию, и его следы для меня затерялись.

Вскоре началась работа над учебником для вузов, где целью стало отказаться от господствующего в биологии редукционизма, предполагавшего движение мысли исследователя от сложного к простому. На деле это означало, что живое существо убивалось и расчленялось на составляющие — экспериментом или в воображении, и функция постигалась через особенности строения. Течение времени для препарата останавливалось, но ускользало самое главное — жизнь со всеми ее парадоксами.

Редукционизм позволил нагромоздить горы описательного материала, и необходимо было перейти к системному мышлению, преодолев путь в обратном направлении: от части к целому, осознав, как законы природы проявляются на всех уровнях организации биосферы, делая ее единым целым.

Со второй половины XX столетия стало понятно, что системы, особенно живые, нельзя воспринимать как набор составляющих: что часть способна изменить характеристики целого; все события в живой системе скоррелированы, а не обусловлены причинно-следственными связями, стабильность соседствует с нестабильностью, порядок — с хаосом, являющимся источником новых возможностей, детерминированность — с "пространством свободы". Короче говоря, все в нашем мире полярно и многовекторно, тем важнее осознать его внутренние движущие механизмы.

"Основы системной биологии" были изданы как пособие для вузов в соавторстве с академиком НАН Украины Д. Гродзинским после пяти лет отчаянной борьбы издательства "Лыбидь" за министерский гриф: учебная книжка, где вместо привычных "скелета жабок" и "пищеварительной системы" были обобщения типа "движение и опора" и "функционирование живой системы" показалась слишком необычной для чиновников от образования.

Но установленный ими срок прохождения "нормальных учебников" тоже растягивался на три года — и как при такой "оперативности" можно было подготовить общество к обвалу открытий в мире, где объем информации удваивается каждые восемь месяцев? Произошедший в науке сдвиг парадигмы оказался не слишком замеченным даже для научного сообщества, достоянием же любознательной публики становилось то, что попадало в масс-медиа часто с претензией на сенсацию.

Пособие "Основы системной биологии" еще не было распродано, как я поняла, насколько изложенные в нем представления о ДНК и роли вирусов в природе грешат статичностью, свойственной редукционизму, от которого пытались избавиться. Два явления сформировали мои тогдашние представления: великолепная, логически завершенная и, казалось бы, прошедшая все испытания модель строения двойной спирали ДНК, и схема "расправы" бактериофага с клеткой-хозяином.

Логика развития научной мысли такова, что неизвестное неизбежно загоняется в русло того, что известно и сомнению, казалось бы, не подлежит, часто уводя ее далеко от истины. Великолепная модель Крика-Уотсона создала образ ДНК как "обреченной" быть монолитом структуры, и трудно было устоять от соблазна воспринять некодирующие ее участки как "космический мусор", а ферментные следы ретровирусов — как доказательство внешней агрессии этих странных вроде бы порождений, противоречащих незыблемому порядку в природе, перенося на их поведение в клетке то, что было известно о бактериофаге.

Поэтому можно понять, почему Р. Галло в свей книге "Охота за вирусами", допустил роковую фразу: "ВИЧ стремится внедриться в действующую часть ДНК". Пришло время — в свете открытий последних лет — пересмотреть это утверждение, фактически постулировавшие развитие ВИЧ-СПИД-доктрины. Ибо возник не только вопрос: как может вирус "стремиться", но и что это такое — "действующая часть ДНК"? Действительно ли "бездействует" "недействующая"?

В 70-80-е годы минувшего столетия еще можно было представлять ген как текст, в котором выпадение буквы, вставка чего-то лишнего либо его перемещение (мутация) искажает смысл так, что белок становится невозможным. Но теперь понятно, что все клеточные процессы разворачиваются в трехмерном пространстве и непрерывно во времени: на сегодняшний день известно достаточно много способов получения разных белков на основе той самой генетической записи и масса модификаций РНК, любая из которых — только остановленное мгновение в беспрерывной игре жизни.

"Действующая часть ДНК" — неопределенность, ибо экзоны в ней перебиты огромными пустыми участками — интронами, на которые приходится приблизительно 98% генома. Под таким углом три экзона ВИЧ являются матрицей для трудно исчислимого количества провирусов. Если они действительно способны автономно размножаться, то должна сформироваться популяция квазивидов, где будет действовать дарвиновский отбор на любой конкретный фактор. Этого не отрицают самые пылкие приверженцы ВИЧ/СПИД-концепции, не теряя при этом призрачной надежды на создание вакцины, которая непонятно на что может воздействовать.

В научных статьях приводятся цифры, свидетельствующие об ужасающих темпах размножения ВИЧ в живой клетке. Откуда они взяты, если вопрос о том, куда попадает вирус, держится на слове "стремится". Ведь не наделен же он волей, в самом деле! С другой стороны, возможность серопозитивных по ВИЧ людей жить нормальной жизнью с половым партнером объясняется "недостаточной вирусной нагрузкой". Как свести концы с концами?

Если ВИЧ попадает в экзон, кодирующий белок, без которого обменные процессы в клетке невозможны, тогда у него есть шанс репродуцироваться с такой скоростью с которой с экзона снимается "рабочий чертеж" РНК. Да и то при условии, что этот белок не имеет "синонимов", как это всегда случается с особо важными для жизни компонентами обменных процессов.

Но ВИЧ, как и ДНК клетки-хозяина, —химические вещества. А это значит, что взаимодействие между ними определяют комплементарные связи — ибо это универсальный принцип структурно-функциональной организации нуклеиновых кислот. Итак, задаем вопросы:

1. Куда вероятнее всего попадает ВИЧ в силу особенностей своей организации?

2. Способен ли ретровирус выйти из-под общей регуляции клеточных процессов?

Без такого осмысления механизма поведения сущности, о которой, как объявлено, "наука знает все", жуткие цифры темпов "размножения" — не более, чем страшилки, "взятые с потолка".

Гены в наперстке

Вы можете освободить сущности от действия чуждых им случайных законов, но не от законов их собственной природы.

Т.К. Честертон.

"Что происходит при заражении ВИЧ-инфекцией? Вирус встречает клетку, на поверхности которой есть молекула СД-4+, гликопротеиновые "грибы" плотно прикрепляются к этим молекулам, "открывая" клетку-хозяина, как отмычкой.

Точнее, оболочки вируса и клетки сливаются, и генетический материал вируса попадает в клетку. ИССЛЕДОВАНИЯ, НАПРАВЛЕНННЫЕ НА РАЗРАБОТКУ ВАКЦИНЫ, СОСРЕДОТОЧЕНЫ НА ЭТАПЕ ВТОРЖЕНИЯ ВИЧ В КЛЕТКУ.

ВИЧ принадлежит к особой группе вирусов, называемых ретровирусами. Генетическая информация большинства существующих в природе клеток и вирусов закодирована в виде ДНК. У ВИЧ она закодирована в РНК. Вирусу необходимо перевести свою генетическую информацию на понятный клетке-хозяину язык, то есть перевести свою РНК в ДНК. Для этого вирус использует фермент под названием обратная транскриптаза, с помощью которого РНК превращается в ДНК. После такого превращения клетка-хозяин принимает ДНК вируса "как родную". Этот процесс обычно происходит в течении 12 часов после инфицирования.

На этом этапе вирусу можно помешать. Такое действие оказывают противоретровирусные препараты — АЗТ, ddI, ddС, d4Т, ЗТС, невирапин и другие — которые называются ИНГИБИТОРАМИ ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТ АЗЫ.

Новоиспеченная ДНК вируса входит в святая святых — ядро клетки-хозяина, где с помощью фермента интегразы встраивается в ДНК клетки. Завладев таким образом "штаб-квартирой" клетки хозяина, ВИЧ начинает отдавать приказы, и клетка вынуждена подчиняться. При ВИЧ-инфекции миллиарды клеток крови содержат генетический материал вируса.

Подчиняясь генетической программе ВИЧ, клетка начинает производить различные компоненты вируса, затем там же, в клетке происходит предварительная грубая "сборка", и новый, пока не зрелый и не способный к заражению вирус отпочковывается от клетки-хозяина. После этого начинает свою работу еще один фермент вируса — протеаза. Она "наводит порядок" внутри оболочки нового вируса, после чего тот становится способен инфицировать другую клетку. На этом этапе помешать вирусу окончательно сформироваться могут ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗЫ — индинавир, саквинавир, ритонавир и другие.

Вирус поражает не только Т-лимфоциты, но и другие клетки, содержащие рецептор СД-4+, в том числе клетки с долгим сроком жизни, такие как моноциты и макрофаги, которые могут хранить в себе большие количества вируса и при этом не погибать. Они служат резервуаром вируса.

Вирус в таких резервуарах неактивен и неуязвим для существующих противовирусных лекарств. ЭТО - ОДНО ИЗ ГЛАВНЫХ ПРЕПЯТСТВИЙ К ПОЛНОМУ ВЫВЕДЕНЮ ВИЧ ИЗ ОРГАНИЗМА.

Широкомасштабные исследования, проведенные в западных странах, показали, что средний срок с момента заражения до развития симптомов СПИДа составляет 10 лет без специального противовирусного лечения. Однако различие в темпах прогрессирования заболевания очень велико. Около 10% пациентов заболевают СПИДом в течение первых двух-трех лет после заражения, другие 10% не имеют симптомов через 12 и более лет. Факторы, влияющие на прогрессирование ВИЧ-заболевания, разнообразны: генетические особенности, штамм вируса, психологическое состояние пациента, условия жизни и другие.

Заражение может произойти при попадании инфицированной крови в кровоток незараженного человека (при инъекциях нестерильным шприцем, переливании зараженных кровепродуктов) либо половым путем. При заражении половым путем вирус проникает внутрь организма через слизистые оболочки влагалища, полового члена, прямой кишки или, значительно реже, полости рта. Ранки на слизистой оболочке, язвочки, воспаления повышают вероятность заражения. Исследования показали., что собственные клетки иммунной системы человека, так называемые дендритные клетки, действуя привычным для них образом, захватывают вирус с поверхности слизистой оболочки и несут внутрь, к лимфоузлам, где должны уничтожаться все чужеродные элементы. Однако, вопреки замыслу, ВИЧ там не погибает, а напротив, заражает множество клеток.

У большинства людей вскоре после заражения наступает период острой инфекции: резко увеличивается количество вируса в крови (виремия), а количество Т-4 лимфоцитов снижается на 20-40 %. Часто, но не во всех случаях, при этом развиваются симптомы, похожие на грипп. Острый период вскоре проходит; через 1-3 месяца после заражения в организме вырабатываются антитела к ВИЧ. Количество вируса значительно снижается, а Т-4 лимфоциты восстанавливаются до 80-90 % прежнего уровня. ВИЧ продолжает размножаться, производя каждый день миллиарды новых вирусов, а иммунная система активно борется с инфекцией, удерживая ее под контролем. Однако человек, в организме которого идет борьба с болезнью, чаще всего даже не подозревает об этом, поскольку не ощущает никаких симптомов".

Перед нами — популярное, рассчитанное на широкие массы читателей изложение того, что якобы происходит при заражении ВИЧ, которое раздается пациентам в центрах борьбы со СПИДом. Но и высокая наука, осмысливающая жизненные явлений в своих терминах, отталкивается от двух очень простых положений:

ВИЧ — нечто глубоко чужеродное живой клетке, в которой нет и не может быть чего-то подобного. ВИЧ проникает в человеческую ДНК, чтоб заставить ее "синтезировать" свои отдельные компоненты, которые потом будут собраны; выйдя из уничтоженной клетки, злостный вирус продолжит свою экспансию.

Прежде чем обосновать ответы на ряд возникающих в связи с такой концепцией вопросов, обратим внимание на то, что ВИЧ-доктрина не только порождена ограниченностью человеческого воображения, но и на него рассчитана. Ретровирусы состоят из того же вещества, что и снятая с гена копия, да и размером от гена не отличаются. Как пишут известные вирусологи, доктора медицины Д. Голубев и В. Солоухин, представляющие разные точки зрения на роль вирусов в природе, в интереснейшей, тоже рассчитанной на широкого читателя книге "Размышления и споры о вирусах" — она потому и интересна, что написана уважающими друг друга оппонентами, — если все действующие гены европейского население собрать вместе, то они и наперстка не наполнят. А потому нам придется обратиться к образу.

Представьте себе огромную современную клинику, в которой, кроме родильного отделения, есть онкологическое, фтизиатрическое, хирургическое и прочие, которые положены. В этой клинике на свет появился ребенок. Может ли он уничтожить огромное здание со всем персоналом? Только в одном случае — если родится с современной артиллерийской установкой в ручонках и способностью ею управлять, чего, как известно, не случается.

С другой стороны, может ли пребывание нового гражданина Земли не отразиться на распорядке клиники? Не может: своим криком он призовет к себе и сестер, и врачей, если его жизни что-то будет угрожать, да и, комфортно чувствуя себя в пеленках, заставит собой заниматься достаточное количество людей. Ребенок интегрирован в жизнь клиники — а вместе с ним — тысячи других новорожденных, просто пациентов и врачей. Его выход оттуда в кружевах на руках торжествующей матери мало что изменит в рабочем распорядке, ибо через пять минут, либо через час родится новый гражданин Земли — и весь ритуал повторится с несущественными отклонениями.

Рождение конкретного ребенка можно сравнить с морфогенезом, сложившийся набор навыков обращения с ним — со структурогенезом; первое явление переменчиво, второе в общих чертах стабильно. Если сосредоточиться на первом, то самым важным для нас станет цвет глаз новорожденного, манера сучить ножками и "грозно" сжимать кулачки — и тогда мы не заметим ни течения жизни клиники, ни закономерности появление на том самом месте других существ, о которых медсестра и врачи одинаково заботятся.

Каким путем пойдем, оценивая взаимоотношения между ВИЧ и ДНК, в которую он внедряется? Ведь выводы, а следовательно, и практика, будут совершенно разными. Соотношение между размерами ВИЧ и ДНК клетки-хозяина — очень отдаленно даёт представление о месте новорожденного в огромной, на полквартала клинике: разрыв несравненно больший. Возникает вопрос: с какой-такой установкой "Град", образно говоря, приходит ВИЧ в ДНК, чтобы, многократно повторив себя, разнести клетку-хозяина?

Чем его вооружила природа, чтобы он мог отобрать столько энергии для самовоспроизведения? Ведь должна же наука если не сразу дать ответ на этот вопрос (непростой!), то хотя бы его поставить! Нельзя же ограничиваться изречениями типа "клетка вынуждена подчиняться приказам" ВИЧ. Почему вынуждена?

— А я видела ВИЧ в электронном микроскопе, — заявляет зав. медицинским отделом одной из многотиражных газет, "наезжая" на участников организованной Лигой защиты гражданских прав пресс-конференции, где была обоснована позиция, СПИД-диссидентов. И что-то же ей действительно показали! Но что?

Можно ли быть уверенным, что в поле зрения электронного микроскопа виден именно ВИЧ, а не какой-то другой объект? Даже для электронного микроскопа препарат нужно готовить с высокой концентрацией вируса, ведь чем больше увеличение, тем меньше поле зрения, и отыскать вирион в "бедном" препарате сложнее, чем иголку в стогу сена. Следовательно, нужно накопить достаточное количество вирусов, вырастив их в живых клетках, как правило, способных делиться неограниченно долго, ибо нормальные делятся не более 50 раз, после чего погибают. Но такие клетки очень легко заражаются "посторонними" вирусами, и выделение какого-то из них — самая большая проблема вирусологов.

Что можно увидеть в зараженной вирусом тканевой культуре? Иногда вирус "съедает" клетку, и на монослое появляются пятна разрушения (цитопатогенное действие вируса), в других случаях клетки сливаются друг с другом в так называемый синцитий... Но опять-таки, нужны достоверные данные: важно не только увидеть цитопатические изменения, но и определить их специфичность. Ведь причины гибели клетки могут быть самые разные, что очень усложняет жизнь специалистам.

Например, нужно накопить вирусы для приготовления вакцины от полиомиелита. Клетки заразили, цитопатические изменения наступили, но чтобы убедиться в их специфичности, нужно использованный для заражения вирус смешать с антителами, специфическими именно к этому штамму. В таком случае цитопатического эффекта быть не должно, ибо вирус нейтрализован. Если же клетки погибли, то не из-за вируса, и вакцину приготовить не удастся.

Вирус можно идентифицировать иммунологическими методами. Суть реакции в том, что, добавляя специфические антитела, мы задерживаем, тормозим либо подавляем склеивание эритроцитов (гемагглютинация), а вирионы не только с ними связываются, но и притягивают их друг к другу, что можно заметить невооруженным глазом. Неагглютинированные эритроциты оседают только под действием собственной тяжести, образуя на дне лабораторной посуды ровное пятно, агглютинированные же выглядят как своеобразный "зонтик".

Да, в вирусологии применяются методы узнавания неизвестного по известному, и ВИЧ такой "судьбы" не избежал. Но возникает вопрос: если это нечто свойственное жизни, то не находим ли мы, выискивая "следы невиданных зверей", то, что в клетке всегда присутствует?

На почти непреодолимые трудности наталкивается очистка ВИЧ. Как можно в принципе очистить сущность, которая, выходя из ДНК способна прихватить с собой чужой ген; а на выходе из клетки — воспользоваться белками и липидами ее оболочки? Ведь при таком примитивном строении это будет качественно совершенно иное образование!

Ретровирусы очищаются центрифугированием в сахарозе в градиентах плотности 1,16 грамма/мл, но при этом в осадке оказывается и часть многочисленных клеток, которые при такой методике будут неизбежно разрушены. Ретровирусы были открыты Темином и Балтимором по активности фермента обратной транскриптазы в лейкозных клетках.

С этим понятно: раковые клетки потому и бессмертны, что, согласно догадке биолога-теоретика В.Оловникова, в них при каждом делении теломеры на концах ДНК не теряются, а достраиваются. Но обратная транскриптаза может быть активна и в клетках, не исчерпавших своего биологического времени, особенно же в тех, которые представляют систему репарации, а также раковых.

А если нельзя очистить препарат, то под сомнение ставятся и результаты еще одного метода работы с вирусами — электрофореза, а это — разделение частиц вещества по скорости их продвижения в геле при пропускании электротока, когда образуются полосы, представляющие полипептиды, кодируемые различными генами. Если считается, что три экзона ВИЧ, пребывая в ДНК, способны давать специфичные белки, то почему исключаются другие клеточные компоненты? Не зря разработчик технологии полимеразой цветной реакции Нобелевский лауреат К. Муллис не согласился на ее использование для измерения количества ВИЧ-частиц в периферической крови, примкнув к СПИД-диссидентам. Ведь если вирусная частица не защищена оболочкой — а именно такой она попадает в клетку — то что в ней может быть маркером?

Что бы ни возникало в поле электронного микроскопа и даже что бы ни отпочковывалось от клеточной оболочки, нет оснований утверждать, что это именно тот самый ВИЧ, которым пугают общество. В таком случае, откуда взято круглое образование с грибами-присосками на поверхности, портрет которого время от времени обходит страницы массовых изданий? Это — макет, разработанный группой авторов. Выдавание макета за оригинал — одна из составляющих мистификации, рассчитанной на психологический эффект.

В статье Р. Хаитова (Институт иммунологии, РАМН, Москва) "Из истории открытия ВИЧ" читаем: "К концу 1983 года в лаборатории R.С.Саllо вывели несколько линий перевиваемых Т-клеток, способных поддерживать размножение ретровирусов в препаративных количествах. Сотрудники лаборатории выделили ретровирусы от 48 больных СПИДом, получили специфические антитела против одного из изолятов и с их помощью показали, что у всех этих больных выделятся иммунологически тождественные вирусы. Вирус назвали НТLV-Ш. Вскоре было показано, что НТLV-Ш и LAV — это один и тот же вирус. R.С.Саllо и L Мjntagnier, первооткрыватели вируса СПИД, согласились с Международной Комиссией при ISTV (Internetional Committee for Taxonomy of Viruses) в том, чтобы в дальнейшем назвать новый вирус единым термином — НIV (Нuman Imunodeficenti Virus). На русском языке он звучит как ВИЧ-вирус иммунодефицита человека".

Даже в этом абзаце видна предвзятость: назначается причина непонятной болезни, а потом выделяются антитела, которые объявляются специфическими... Так ли это? Дальше мы увидим, как много оснований сомневаться в том, что могли увидеть Галло и Монтанье, кроме того, что им хотелось увидеть, не имея возможности отличить первое от второго.

И в заключение остается спросить: а как древнее как мир состояние — синдром приобретенного иммунодефицита — отличают от инфекционного СПИДа? В свое время решением ВОЗ его признаками надлежало считать длительную диарею, повышение температуры и увеличение лимфатических узлов. Но произошел конфуз: комплекс из этих трех признаков часто возникал у "ВИЧ-носителей" после приема антиретровирусных препаратов, и последнее время нас убеждают, что первичная стадия ВИЧ/СПИД может проявляться как сенная лихорадка, грипп, ОРЗ, — короче говоря, под подозрение может попасть любой из нас.

Выделим несколько вопросов, на которые будем искать ответы:

1. Каким таким оружием обеспечила природа вроде бы появившегося в восьмидесятые годы прошлого столетия "крошку", как будто бы зародившегося в организме африканских зеленых макак, которые то ли кусали аборигенов, то ли аборигены поедали их недостаточно проваренными?

2. Есть ли нечто, подобное ВИЧ, в нормальной клетке, а если есть, то чем ВИЧ от него отличается? Но, прежде всего:

Чем ВИЧ отличается от бактериофага?

Врач-философ подобен богу.

Гиппократ,

Эйнштейн заметил, что важно объяснить, не как устроен мир, а почему он так устроен. Вот этого "почему" наука, к сожалению, не любит, ведь о него разбивается множество теорий, которые не так уж тяжело создать, "осмысливая в терминах" скудные данные эмпирики в мире живых систем, где любое явление полярно, а следовательно, очень легко впасть в тенденциозность. История свидетельствует, что часто более всего вредили науке концепции, яростно утверждаемые признанными авторитетами.

Сейчас их два — Галло и Монтанье, — неопровержимость обоих припечатана Нобелевской премией последнего. Кстати, для разработки анализа на ВИЧ в 1988 году Национальный институт здоровья США пригласил Нобелевского лауреата по химии доктора Кэри Муллиса, который сделал неожиданный для многих вывод: "Вся кампания против болезни, называемой черной смертью XX века, выстроена на непонятно откуда взявшейся гипотезе, что противоречит и научному, и здравому смыслу", а спустя десятилетие уточнил: "Я понял, почему так сложно было найти работы, связывающие ВИЧ и СПИД. Их просто не было". Тем не менее, на нынешнем этапе доктрина ВИЧ/СПИД изобилует противоречиями.

"Диаметр ВИЧ-1 составляет 100 нм. Снаружи вирус окружен липидной мембраной, в которую встроены 72 гликопротеидных комплекса. Каждый из этих комплексов образован тремя молекулами поверхностного гликопротеида (gp 120) и тремя трансмембранного (gр 41). Связь между gp 120 и gp 41 довольно слабая, и поверхностный гликопротеид может спонтанно отсоединяться от вируса. Поэтому gp 120 обнаруживается в сыворотке, а также лимфоидной ткани ВИЧ-инфицированных. При отпочковывании ВИЧ от клетки ее мембранные белки, в том числе НLА классов I и II, и молекулы адгезии, в частности IСАМ-1, встраиваются в липидную мембрану вируса.

Эти белки облегчают адгезию вируса к клеткам-мишеням. Внутри к липопротеидной оболочке прилежит матриксный белок р17. Сердцевину вируса (капсид) составляет капсидный белок р24, который окружает белковонуклеиновый комплекс: две молекулы вирусной РНК, связанные с протеидом p7 и обратной транскриптазой рбб. Вирус содержит все необходимые ферменты для репликации: обратную транскриптазу, интегразу р32 и протеазу p11", — читаем в, казалось бы, вполне компетентной статье А. Роберта и М. Островски "Патогенез ВИЧ1-инфекции" (www.eurasiahealk.oro/aidis ).

Данный документ переведен и адаптирован Американским международным союзом здравоохранения (АМСЗ) и входит в Библиотеку Инфосети "Здоровье Евразии". При этом имеет оговорку: "АМСЗ и "Здоровье Евразии" снимает с себя ответственность за "какие-либо ошибки, пропуски и другие возможные проблемы, связанные с данным документом". Очень удобная позиция! Снимаем ответственность — и все тут.

А проблемы более чем серьезные. Названные ферменты могут быть "всем" (да и то очень относительно) для переписывания РНК ретровируса на ДНК при помощи ДНК-зависимой РНК полимеразы (обратной транскриптазы). А еще — для интеграции образовавшегося провируса в хромосому клетки-хозяина при помощи интегразы и для возможной репродукции вирусных частиц после выхода провируса из нее путем сайт-специфической генетической рекомбинации, катализируемой интегразой. Конечно, уже не той, что обеспечивала интегрирование провируса в ДНК. Но для такого варианта в генетическом аппарате ВИЧ должно быть "нечто", преодолевающее общую систему регуляции клеточных процессов. И это "нечто" следует найти и показать, обосновав такое допущение.

Ибо реплицироваться двухцепочная вирусная РНК может только при помощи специфических РНК-зависимых РНК-полимераз (репликаз), кодируемых РНК-хромосомой вируса, а сообщений, что она обнаружена в геноме ВИЧ, пока нет. Этот вариант изучен на примере гриппа и везикулярного стоматита: у них репликазы всегда включаются в дочерние частицы. У такой группы вирусов (реовирусы) инфицирующая цепь белков не кодирует: вся генетическая информация расположена в комплементарной цепи, индуцировать репродукцию вирусных частиц инфицирующая цепь не может. В капсиде РНК-вируса должна присутствовать вирусная полимераза, ибо в клетке-хозяине фермент с аналогичной функцией отсутствует.

Но ВИЧ вписывает свой геном в ДНК клетки-хозяина. Может ли он после этого получить возможность репродуцироваться самостоятельно? Обратимся к тому, что на данном этапе известно.

Активно репродуцируясь, клетку-хозяина способен уничтожать бактериофаг, изученный так же хорошо, как и ВИЧ, — если верить сторонникам ВИЧ/СПИД-доктрины. В РНК ВИЧ всего 9000 нуклеотидов. А ДНК бактериофага составляет около 6% генома клетки-хозяина. Но главное не в этом. У бактериофага вируса очень сложная белковая система, в частности, есть внутренние белки спермин и путресцин, обеспечивающие плотную упаковку гигантской молекулы.

Даже РНК-содержащие фаги имеют фермент лизоцим, растворяющий компоненты бактериальной клетки, вещества, аккумулирующие энергию — АТФ — и, соответственно, фермент аденозинтрифосфатазу. С собственной энергией приходит бактериофаг в клетку! Это очень сложное, по сравнению с ретровирусами, образование, и понятно, почему его ДНК способна модифицировать рибосомы клетки-хозяина так, что они начинают функционировать на матрице бактериофага эффективнее, чем на информационной РНК клетки-хозяина.

Геном бактериофага может синтезировать такие ферменты как специфическая ДНК-полимераза, ДНК-дезоксирибонуклеаза, разрушающаяся ДНК клетки-хозяина, от которой отличается только одним основанием — 5-оксиметилцитозином, довольно легко модифицируемым. Фаговая ДНК образуется за счёт отдельных нуклеотидов распавшейся ДНК клетки-хозяина, и синтез её действительно проходит очень быстро, параллельно образуется и лизоцим.

Но даже в случае этих явных паразитов эукариотической клетки, всё далеко не просто. Так, фаги, содержащие нитевидную ДНК, у которой оболочечные белки остаются на клеточной мембране, не только не уничтожают бактерию, но даже не превращают ее рост. Обращаем внимание, что и названный ВИЧ-ретровирус тоже оставляет капсид на мембране клетки-хозяина, и, потеряв свою организацию, становится просто "генетическим материалом". Нет ли здесь интересной для науки некой общей закономерности?

В сороковые годы прошлого столетия казанский врач С.Вельховер заинтересовался "близнецами" возбудителя дифтерии — совершенно непатогенными дифтероидными коринебактериями, которые отличались тем, что краснели от метиленовой сини. Но менялась солнечная активность — и коринебактерии переставали реагировать на этот краситель, становились болезнетворными. Почему?

Благодаря работам вирусолога А.Львова ещё в пятидесятые годы прошлого столетия стало ясно, — что в ДНК так называемых лизогенных бактерий всегда содержится фаг, который воспроизводится во время её репродукции, ничем клетке не вредя. Неинфекционную структуру, воспроизводящуюся вместе с бактериальной клеткой, назвали профагом. Он и обеспечивает лизогенной клетке в определённых условиях образование зрелого инфекционного бактериофага: это явление получило название индукции профага.

В лабораторных условиях такую индукцию можно получить, подействовав на клетки ультрафиолетом, рентгеновскими лучами, химическими агентами; в естественных условиях уничтожается одна клетка примерно из тысячи лизогенных. Оказалось, что фаги могут выступать в роли регуляторов генетической стабильности и изменчивости популяций бактерий, перенося галактозный, триптофановый и другие опероны, факторы устойчивости к антибиотикам, токсинам...

Известен и механизм такого явления: фаг способен включаться в кольцевую хромосому клетки-хозяина путем сайт-специфической рекомбинации, катализируемой интегразой. Этот мало пока что изученный фермент был открыт в бактериофаге.

О чём это свидетельствует? О том, что между клеткой-хозяином и вирусом возможен симбиоз, способный генетически передаваться поколениям нормальных клеток. Что же уничтожается при выходе вируса? Не ущербные ли клетки? Действующим механизмом здесь является белок — репрессор. Его гены могут повредить опасные для клетки химические агенты, и тогда профаг выщепляется из хромосомы клетки-хозяина.

Здоровая клетка может держать инфекционный агент под контролем, имея для этого набор ферментов рестриктаз, способных расщеплять ДНК на небольшие фрагменты в участках последовательности строго определенной структуры. Но рестриктазы присутствуют только там, где есть и специфические ферменты, метилирующие собственную ДНК бактерии и тем защищающую ее от действия тех же рестриктаз. В ущербной клетке метилазы могут отсутствовать.

Известен случай, когда культура кишечной палочки более 50-ти лет существовала с профагом, будучи 750 раз перевиваемой. Если столь сложное образование как фаг не обязательно убивает клетку, то что особенное в крайне примитивном ретровирусе, чтобы подозревать его в уничтожении Т-лимфоцитов? Если такое и происходит, то, может, это следствие, а причина другая?

Поводом к размышлениям является и то, что присутствие профага, как показали исследования, делает бактерию устойчивой к заражению гомологичными или близкородственными фагами. Да и профаг выходит из дремлющего состояния, когда над клеткой нависает угроза её жизнедеятельности. Кроме того, за счёт генов профага бактерия нередко приобретает новые свойства, обеспечивающие ей защиту от неблагоприятных условий.

Профаг может кодировать синтез антибиотика, что показано на лучистых грибах; переносить гены от одной бактерии к другой (трансдукция) — при этом ДНК фага замещается генами клетки-донора полностью или частично. Такой фаг становится дефектным, и тогда формирование трансдуцирующих фагов происходит в присутствии нормального, включающегося в процесс, отчего его и назвали вирусом-помощником. ;.

Выдающийся вирусолог Владимир Покровский (просьба не путать с Вадимом) в одной из своих популярных, рассчитанных на широкую аудиторию публикаций "Бактериофаг — вирус бактерий", разъясняя методы генной инженерии, пишет: "Сейчас уже стало возможным выделить необходимый ген из генома животной или человеческой клетки, соединить его с соответствующим носителем и ввести в бактериальную клетку. По мере размножения таких бактерий они образуют миллионы копий собственных генов и включившегося между ними чужеродного пришельца. Если перенесённый ген человека или животного соединяется с бактериальной ДНК так, что бактерия относится к нему, как к своему собственному, то она производит продукт, кодируемый этим геном".

Следовательно, даже в прокариотической клетке постороннее включение подпадает под систему общего регулирования и размножаться может только с клеткой-хозяином. А ведь геном прокариотической клетки по сложности строение ни в какое сравнение не идёт с эукариотической! Сопоставим ли ВИЧ, состоящий из трёх экзонов и четырёх регуляторных генов, с геномом клетки, в который внедряется? Это даже представить невозможно.

Конечно, можно декларировать, что шесть генов ВИЧа — tat, rеv, nef, vpr, vpu (vpx у ВИЧ-2) кодируют белки, отвечающие за способность ВИЧ инфицировать клетки и производить новые копии вируса, но снова и снова будет возникать вопрос: да что же в ВИЧ такого, чтобы он мог, выйдя из-под общей регуляции человеческой ДНК, заставить ее "слушать" его "приказы"? Сколько ни считай, но даже апологеты ВИЧ/СПИД-концепций вынуждены согласиться, что 15-ти белков собственного вирусного производства недостаточно даже для того, чтобы встроиться в человеческий геном, и у ВИЧ была обнаружена способность "рекрутировать" белки клетки-хозяина.

Сначала их было обнаружено тридцать шесть. Но ученые из клиники BWH при Гарвардском университете расширили этот список почти в семь раз. Воспользовавшись библиотекой интерферирующих ДНК, С. Эллидж с коллегами проанализировали участие около 21 000 человеческих белков в распространении вириона, и в предложенной ими схеме взаимодействия факторов, принадлежащих обеим сторонам, нашлось место 273 белкам нашей ДНК. Тут же они были объявлены "ренегатами", помогающими колонизировать собственную территорию.

Но это же не научный подход, когда никто не может указать, что в крайне скудном генетическом аппарате ретровируса можно "рекрутировать" столько белков. Может, все наоборот? Может, это эукариотическая клетка "рекрутирует" ВИЧ, в придачу к тому, что уже "рекрутировано" в процессе взаимодействия живой системы со временем?

Увы, тенденциозность, стремление "подверстаться" под коммерчески выгодную установку опускает ученых до уровня интенданта, который во времена доминирования теории самозарождения объяснил постный солдатский суп тем, что мясо превратилось в мух и улетело.

Можно сколь угодно исследовать процессы взаимодействия ретровирусов с клеткой, что и делается, но объяснять результаты экспериментов надлежит только в таком свете, чтобы они и дальше пугали общество. Уже не приходится удивляться заявлениям, что в макрофагах-клетках, активно захватывающих и переваривающих бактерии, синтез вирусных частиц, не имеющих репликаз, поставлен на непрерывный конвейер, и они постоянно выбрасываются оттуда без разрушения клеточной оболочки.

Отчего же тогда Т-лимфоциты "лопаются", если ретровирусов в них напродуцируется слишком много? Ведь только этим и объясняют инфекционный СПИД: "обезоруженная" вследствие потери клеток, активирующих В-лимфоциты, иммунная система не способна противостоять грибковым, бактериальным и прочим оппортунистическим инфекциям, вследствие чего наступает смерть человека. Впрочем, вопрос о цитопатичности именуемого ВИЧ ретровируса в свете эмпирических данных достоин особого рассмотрения, и мы к нему еще вернемся.

Если правда, что ВИЧ имеет ''все" для самостоятельного воспроизведения, то возникает вопрос: что же ему мешает воспроизводиться в покоящихся Т-лимфоцитах, которые, кстати, от В-лимфоцитов не отличаются? Открыты они совсем недавно, и в их жизнедеятельности еще много непонятного — не потому ли СПИД-ортодоксы "поместили" туда ВИЧ, рецепторы к которому находятся на многих других клетках?

Интересно, что, объясняя безнадежную неизлечимость якобы инфекционного СПИДа и настаивая на необходимости до конца жизни принимать антиретровирусную терапию, сторонники ВИЧ-доктрины не замечают, как сами же опровергают собственный старательно наработанный материал.

"Ещё одним направлением в лечении может быть уничтожение инфицированных клеток. Гипотетически, если можно было бы добиться их полного удаления, то соответственно достигалось бы и полное излечение. На практике, однако, осуществить это невозможно, поскольку большая часть инфицированных клеток не экспрессирует вирусные протеины, а следовательно, ничем не отличается от здоровых клеток", — читаем в одной из статей, где приводятся жуткие цифры заражения ВИЧ в США с соответствующей перспективой для всего человечества.

Если зараженные клетки ничем не отличаются от здоровых и, благополучно делясь, успевают передать ВИЧ потомству, то чем мы пугаем население земного шара? Вроде бы, ВИЧ обязательно убивает клетки — не так ли? И вроде бы, идентифицируется по специфическим белкам? А если они не экспрессируются, то как можно узнать — заражены ли клетки? Кажется, это тот случай, когда "правая рука" современной науки не ведает, что творит "левая"..

Рассмотрим этот момент подробнее. Согласно ВИЧ-концепции, в покоящихся Т-лимфоцитах провирусная ДНК, образованная в результате обратной транскрипции, в геном не встраивается. Почему? Что ей мешает встроиться в покоящийся геном и пребывать там в покое вместе с ним, если уж ВИЧ способен "стремиться" "овладевать" иммунной системой? На этот вопрос, как и на многие другие, ответа нет.

Правда, в последнее время введено понятие о лентивирусах — медленных вирусах, способных размножаться в неделящихся клетках, к которым отнесен и ВИЧ. Но почему они не размножаются там такими же темпами, как в активных клетках? И как, не имея всего полимеразного комплекса, в частности ферментов, расплетающих ДНК, они могут размножаться?

Впрочем, кажется, мы сами запутались в бесконечных противоречиях ВИЧ-концепции, где в одной и той же публикации одно утверждение может опровергать другое. Концепция катастрофически рассыпается, и ситуация в научном мире начинает вызывать нездоровые ассоциации с эпизодом из романа Ильфа и Петрова "Двенадцать стульев", где Паниковский высказывает предположение, что гири, при помощи которых Остап Бендер накачивает мышцы, золотые, и двое помощников "великого комбинатора" берутся проверить эту гипотезу. Гиря распадается на две части, но Паниковский продолжает призывать: "Пилите, Шура, пилите!"

Так сколько же можно "пилить"? Ни ген, ни провирус в принципе не могут быть статичными автономными образованиями, ибо основное свойство жизни — это интегратизм. Что же происходит в геноме клетки-хозяина?

Итак, приступаем к теоретическому исследованию второго из поставленных нами вопросов.

Продолжение следует.

04.11.2010

Евгений Вериго, с. Дедовщина.

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится