Мистификации теории дыхания по Бутейко. Часть 24.

ПРОДОЛЖЕНИЕ

Почему мы при апробации метода ВЛГД предпочли астму, а не гипертоническую болезнь или какую-нибудь другую патологию, например инфаркт миокарда? (Да потому что при этих заболеваниях были бы летальные исходы — с прямой дорогой автора ВЛГД в ˝места не столь отдалённые!˝ И автор ВЛГД это прекрасно понимал. Ведь ВЛГД не может применяться при ОСТРЫХ заболеваниях, которые он перечислил Бутейко — хочет он того или не хочет! - Е.В.) Да просто потому, чтобы можно было убедиться в истинности наших идей, не прибегая к приборам. К нам поступает больной синюшный, с тяжёлым шумным дыханием. (Мне почему-то не верится, что Бутейко вообще когда-либо САМ видел хоть одного такого больного, то есть — мне почему-то не верится, что он вообще работал в каком-либо стационаре, куда поступают вот такие вот пациенты — между жизнью и смертью... - Е.В.) Мы начинаем с ним работать над уменьшением глубины дыхания (а не над ограничением дыхания, как это абсурдно утверждают наши оппоненты). (Повторимся ещё раз — ОППОНЕНТЫ по Бутейко — все, кто не закончил его КООПЕРАТИВ... - Е.В.)

Больной уменьшает вентиляцию лёгких, и если он это делает правильно, то мы гарантируем положительный эффект, как это и было ранее доказано во время упомянутых апробаций и в нашей работе (1968) более 20 лет назад. (А что же ты сам делал эти 20 лет? Оббивал пороги всех возможных судов и прокуратур, доказывая свою дебильную глубокодыхательную пробу? - Е.В.) Больной уменьшает вентиляцию лёгких, приближает её к норме. Гипоксия в крови уменьшается. Это определяется даже визуально. Но наши противники, (все кто не в КООПЕРАТИВЕ — противники — Е.В.) пользуясь приборами, (а кто тебе мешал пользоваться своим, высосанным из пальца, комбайном? - Е.В.) предпочитают видеть желаемое, а не действительное. (Чтобы спасти жизнь больному после твоих дебильных глубокодыхательных проб... - Е.В.)

Убедительно прошу всех проводить больным гипервентиляционную пробу, особенно тем, у которых имеется цианоз. Вы сможете наглядно убедиться, что лишь одно уменьшение вентиляции лёгких позволяет устранить цианоз. Ещё раз хочу подчеркнуть: мы предпочли бронхиальную астму для наших первичных исследований именно потому, что применение нашего метода для лечения этой болезни являлось наглядным доказательством истинности наших идей. (Которых не было и в помине... - Е.В.)

Мы видели, как снижается гипоксия в крови (не бывает гипоксии в крови... - Е.В.) и тканях по мере уменьшения глубины дыхания, (так как увеличивается частота совпадений фаз подсасывающего действия левого предсердия и фаз выдоха в лёгких — и-за чего МОМЕНТАЛЬНО сгорает больше сурфактанта со всеми вытекающими отсюда МОМЕНТАЛЬНЫМИ же благотворными последствиями ... - Е.В.) как от уменьшения вентиляции в результате расширения бронхиол, (а куда же ˝подевались˝ альвеолы, которые переполнены плазмой крови? - Е.В.) а затем бронхов улучшается кровообращение в лёгких, как из-за нормализации процесса насыщения крови, а затем тканей кислородом исчезает цианоз.

Как же правильно провести гипервентиляционную (глубокодыхательную) пробу? (Уточним — ДЕБИЛЬНУЮ... - Е.В.)

Вначале надо дать больному (как я понимаю — больному бронхиальной астмой, инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, которому и так плохо — в стадии резкого обострения!!! - Е.В.) команду: (Дыши глубже!) Он должен дышать в 2-3 раза глубже обычного (а почему всего лишь ˝в 2-3 раза˝, а не ˝в 10 — 20 раз˝ глубже обычного? Кто из бутейковцев смог/сможет определить ˝обычное˝ и ˝глубокое˝ дыхание? Каковы критерии ˝обычности˝ и ˝глубизны˝ дыхания? - Е.В.). Через пять - десять подобных вдохов разовьётся приступ, больной посинеет (всего-то? А если разовьётся ˝статус астматикус˝, гипертонический криз, приступ сердечной аритмии? - Е.В.), затем следует попросить больного уменьшить глубину дыхания. Приступ снимается (а если не снимется? - Е.В.) через 3-5 мин.

Одновременно я задам ряд вопросов нашим оппонентам. (Тем, кто не закончил 2-дневные ˝курсы˝ в КООПЕРАТИВЕ... - Е.В.) Знакомы ли они с нашими научными работами, в частности с научной статьей <Вентиляционная проба>, опубликованной в журнале <Врачебное дело> (1968, N4)? (Не поленился — нашёл и прокомментировал — Е.В.):

УДК 616.248—008.4:616.423—07

ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ПРОБА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

К.П. БУТЕЙКО, М.П. ОДИНЦОВА, Н.С. НАСОНКИНА

Врачебное дело № 4

Лаборатория климатофизиологии (зав.— канд. мед. наук К.П. Бутейко) Института физиологии Сибирского отделения АМН СССР

Эксперименты на животных показали влияние углекислоты во вдыхаемом воздухе на тонус бронхов (Броун, 1885; Лор, 1924; Тиензе, 1929; Питере, 1955 и др.). Ллойд (1963) установил на здоровых отрицательную зависимость между степенью сужения бронхов и уровнем СО2 в альвеолах (возникает вопрос — а что же тогда в конечном итоге ˝открыл˝ К.П. Бутейко в 1952 году? - Е.В.). По данным ряда исследователей, у больных бронхиальной астмой в период обострения болезни наблюдается увеличение легочной вентиляции (а пропотевание плазмы крови в альвеолы и бронхиолы — не наблюдается? - Е.В.). (А.И. Дзюба, 1963; П.К. Булатов, 1964 и другие).

Увеличение легочной вентиляции при неизменном основном обмене должно привести к уменьшению рСО2 в альвеолах (не должно. Так как появление СО2 в альвеолах обусловлено сгоранием сурфактанта во время совпадения фазы выдоха в лёгких и фаз подсасывающего действия левого предсердия в сердце, а не из-за дурацкого вымывания СО2 из крови... - Е.В.). Поэтому представляет интерес (не представляет — Е.В.) изучение у больных бронхиальной астмой зависимости тонуса бронхов от величины легочной вентиляции и парциального давления углекислоты в альвеолах (рСО2А).

Обследовано 44 больных (всего-то? А сколько понтов у Бутейко — как-будто он провёл исследования у 44 тысяч пациентов... - Е.В.) бронхиальной астмой в период обострения и вне приступа, в возрасте от десяти до 70 лет, мужчин — 15 и женщин — 29. Длительность заболевания — от трех до 20 лет. Обследуемым была проведена проба с волевым увеличением легочной вентиляции в течение одной-трех минут до появления тех или иных отрицательных симптомов.

Затем больные уменьшали глубину и частоту дыхания до ликвидации отрицательных симптомов, вызванных гипервентиляцией. Во время пробы 22 больным (а остальным 22 больным — не проводилась? У них не было ˝копеек˝, или они не захотели обучаться в КООПЕРАТИВЕ? - Е.В.) производилась непрерывно запись карбопневмограммы (парциальное давление углекислоты в альвеолах — рСО2А) на ˝Капнографе˝ фирмы ˝Годарт˝ (так Бутейко ничего не ИЗОБРЕТАЛ, а просто КУПИЛ капнограф? - Е.В.) и пневмотахограммы.

Каждые десять секунд определялось рСО2А, прирост pCO2A по альвеолярному плато карбопневмограммы за 1 сек. (АСО2А мм рт. ст./сек., который может характеризовать неравномерность альвеолярной вентиляции, зависящей от сужения просвета бронхиол в отдельных участках), частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем дыхания. У всех больных учитывались субъективные симптомы и время их возникновения. Динамика показателей внешнего дыхания и рСО2А отражена в таблице 1.

Таблица 1

Измеряемые показатели

Единица измерения

Исходные данные

Проба с гипервентиляцией

Проба с уменьшением вентиляции

Частота дыхания

В 1 мин

16

22

13,5

Дыхательный объем

л

0,52

0,76

0,43

Минутный объем дыхания

л/мин

8,32

23,22

5,62

рСО2А

мм рт. ст.

36,3

26

29

АСО2А

мм рт. ст./сек

5,9

6,4

4,84

Исходные данные: рСО2А = 36,3 мм рт. ст., частота дыхания — 16 в минуту, дыхательный объем — 0,523 л, минутный объем дыхания - 8,324 л/мин, АСО2А = 5,9 мм рт. ст./сек.

В результате гипервентиляции (средняя продолжительность пробы 1 мин. 45 сек.) рСО2А снизилось до 26 мм рт. ст., частота дыхания увеличилась до 22 в минуту, дыхательный объем — до 0,764 л, минутный объем дыхания — до 23,22 л/мин, АСО2А — до 6,4 мм рт. ст./сек. У 32 из 44 человек в среднем через 105 сек. после начала гипервентиляции появились те и другие признаки бронхоспазма (удушье, хрипы в легких (а как же — если в альвеолах и бронхиолах накапливалась пропотевающая плазма крови — о чём не знал Бутейко, который считал, что бронхиальная астма возникает от спазмов альвеол... - Е.В.), одышка, кашель). У 11 человек кроме симптомов бронхоспазма (не бронхоспазма, а пропотевающей плазмы крови в бронхиолы и альвеолы — ˝японский бог!˝ - так и хочется сказать... - Е.В.) появилась головная боль, у десяти — головокружение, у пяти — боли в области сердца, у двух — сердцебиение, у одного — слабость и у одного — онемение пальцев.

В результате уменьшения легочной вентиляции рСО2А увеличилось до 29 мм рт. ст., частота дыхания уменьшилась до 13,5 в минуту, дыхательный объем — до 0,430 л, минутный объем дыхания — до 5,620 л/мин, АСО2А — до 4,84 мм рт. ст./сек. Признаки бронхоспазма исчезли у всех больных в среднем через 105 сек.

Кроме вышеперечисленных показателей, у 18 больных на пневмотахографе путем перекрытия воздушной струи на высоте вдоха и выдоха определялось бронхиальное сопротивление. Сопротивление бронхиального дерева R определялось по формуле P/V, где Р — давление в бронхах в момент перекрытия, V — скорость движения воздуха в момент перекрытия.

Проведен кросскорреляционный анализ (К.П. Бутейко, Д.В. Демин, 1963) взаимосвязи рСО2А с АСО2А мм рт. ст./сек и R на вдохе и выдохе для каждого исследуемого. Кросскорреляция между рСО2А и R на вдохе рассчитана у 11 человек. Положительная корреляция получена у четырех.

Средний коэффициент корреляции (r) равен 0,67 (от 0,32 до 0,75), время ответной реакции сопротивления бронхов в ответ на изменение СО2 (t) в среднем равно 45 сек. (от 30 до 70 сек). Отрицательная корреляция получена у шести человек, r — 0,49 (от —0,36 до —0,80), t = 73 сек. (от 20 до 210 сек.). У одного больного отчетливой корреляции не выявлено.

Кросскорреляция между рСО2А и R на выдохе рассчитана у 17 человек. Положительная корреляция получена у девяти: r = 0,53 (от 0,11 до 0,87); t = 57,7 сек. (от 20 до 120 сек.), отрицательная корреляция — у восьми: r = -0,40 (от — 0,08 до —0,89), t = 98,7 сек. (от 30 до 220 сек.).

Кросскорреляция между рСО2А и АСО2А рассчитана у 16 человек: положительная получена у шести: r = 0,50 (от 0,15 до 0,78)t = 75 сек. (от 20 до 230 сек.), отрицательная — у девяти; r = —0,43 (от —0,16 до —0,92), t = 44,4 сек. (от 20 до 90 сек.), у двух больных отчетливой корреляции не установлено. . .

Таким образом, гипервентиляция, уменьшая рСО2 в альвеолах, привела к увеличению неравномерности вентиляции легких (ΔСО2А) и к появлению у большинства больных тех или иных симптомов бронхоспазма. Уменьшение легочной вентиляции вызвало уменьшение неравномерности альвеолярной вентиляции (ΔСО2А) и исчезновение у всех больных симптомов бронхоспазма, появившихся во время гипервентиляции.

У большинства больных (у шести из десяти) (аж у … шести пациентов! А сколько понтов — как-будто у шести тысяч... - Е.В.) с отчетливой кросскорреляцией получена отрицательная зависимость между уровнем рСО2А и сопротивлением бронхиального дерева на вдохе и между показателем неравномерности вентиляции (ΔСО2А) и рСО2А (у девяти из 15), что свидетельствует о нарастании бронхоспазма у большинства больных при уменьшении рСО2А во время гипервентиляции.

Выводы.

1. Гипервентиляция, уменьшая рСО2 в альвеолярном воздухе, приводит у больных бронхиальной астмой в период обострения к увеличению неравномерности альвеолярной вентиляции и появлению у большинства из них симптомов бронхоспазма.

2. Уменьшение вентиляции легких вызывает уменьшение неравномерности альвеолярной вентиляции и исчезновение симптомов бронхоспазма, вызванных гипервентиляцией.

3. У большинства больных с отчетливой кросскорреляцией установлена отрицательная зависимость между уровнем парциального давления рСО2 в альвеолах и сопротивлением бронхиального дерева на вдохе; а также между парциальным давлением рСО2 в альвеолах и неравномерностью вентиляции легких (ΔСО2А).

Литература

Булатов П.К. Бронхиальная астма, Л., 1964.— Бутейко К.П., Демин Д. В. Известия Сиб. отд. Акад. наук СССР, 1963, т. 8. Серия биол-мед. наук, в 2 т., стр. 127—129.— Дзюба А. И. в кн.: Кислородная недостаточность,. Киев, 1963, стр. 324—330.

SUMMARY

VENTILATION TEST IN PATIENTS WITH BRONCHIAL ASTHMA K. P. Buteiko, M.- P. Odintsova and N. S. Nasonkina (Novosibirsk)

A study of 44 patients (age: 10—70 years) with asthma bronchiale in the non-attack period revealed that hyperventilation reducing alveolar pCO2 resulted in an increase of alveolar ventilation irregularities and development of some symptoms of bronchial spasm in 72.7% of cases. Reduction of pulmonary ventilation increased alveolar pCО2 resulting in a decrease of alveolar ventilation irregularities and to disappearance of the bronchial spasm which developed during hyperventilation. - конец научной статьей <Вентиляционная проба>, опубликованной в журнале <Врачебное дело> (1968, N4) - как примера недобросовестной научной работы...— Е.В.

Воспроизводился ли ими поставленный нами эксперимент (да кому он нужен, если в нём ничего-то и не было доказано? - Е.В.), доказавший непосредственную взаимосвязь между бронхоспазмом и усилением вентиляции (а как же со слизью, плазмой крови, заполняющих изнутри альвеолы и бронхиолы, из-за которых и возникают приступы удушья, вызывающие у пациентов чувство страха смерти — причём весьма обоснованного? — Е.В.)? Имеются ли у них цифровые данные, отражающие в показателях различные стадии болезни?

Здесь прозвучала реплика (наверное, от злых и жестоких врачей-вредителей, которые, ну, никак не хотят поступать в бутейковский КООПЕРАТИВ! - Е.В.), что в наших работах не содержится ничего нового. Если это так, то почему же до сих пор повсеместно применяются глубокодыхательные гимнастики для лечения бронхиальной астмой, почему до сих пор больных бронхиальной астмой вынуждает углублять дыхание во время приступа?

Вопрос к профессору: почему наша кафедра не запретит это делать? Если не глубокое дыхание причина болезни, то почему вы не укажете другую причину болезни? Если дело не в дефиците СО2, то почему не укажете в чём? Мы слышим лишь домыслы о ферментации всасывания. Возникает вопрос: всасывание чего? Вразумительного ответа на этот вопрос нет.

Всем известно: нами было изначально заявлено, что в основе нашего метода - уменьшение глубины дыхания посредством расслабления дыхательной мускулатуры. Это и есть релаксация, идею о которой пытаются присвоить себе наши оппоненты (так ещё эти подлые и коварные оппоненты пооткрывали десятки клиник, присвоив себе право говорить, что это именно они самые правильные и самые настоящие бутейковцы, занимающиеся самой настоящей и правильной бутейковщИной!!! - Е.В.). Что же они оставили от нашего метода?

Ограничение рефлексов - вот как это у них звучит. Разве речь идет об ограничении? Мы говорим об устранении гипервентиляции, т.е. о нормализации дыхательного процесса. Мы строго ставим вопрос о норме (какая-такая норма, о которой мы слышим вот уже в сотый раз? Назови конкретные цифры хоть какой-нибудь нормы, в конце концов... - Е.В.), о необходимости приведения функции к норме. Кто давал право менять название метода?

Однако возвратимся к вопросам определения стадии болезни, изучения вентиляции лёгких при бронхиальной астме. Кстати они были тщательно разобраны нами ещё в 1968 г., но отчёт того года до сих пор лежит мёртвым грузом. (Потому что он на фиг никому не нужен, кроме Андрюши Новожилова, и его малообразованной мамы, наверное — Е.В.) Как подтвердили наши исследования, наиболее существенным показателем при определении стадии бронхиальной астмы являются данные капнограммы.

Как правильно записать капнограмму (ну-ка, ну-ка, расскажи нам! Открой нам глаза на правду, ˝борец˝ за справедливость в ..КООПЕРАТИВЕ! - Е.В.)? Если вы пишете капнограмму на частом дыхании (какое-такое ˝частое˝ дыхание, ты что был в реанимации? Что ты вообще знаешь о частом дыхании, когда человек задыхается от нехватки воздуха и умирает — даже при частоте дыхания 80 — 100 раз в минуту? - Е.В.) (у больного очень частое дыхание) то, конечно, СО2 на плато не выходит. Чтобы получить плато, мировая методика (ух ты — МИРОВАЯ методика — Е.В.) предлагает удлиненный выдох. При удлиненном выдохе СО2 неуклонно растёт (это и НЕУДИВИТЕЛЬНО — так как возрастает частота совпадений фазы выдоха в лёгких с фазами подсасывающего действия левого предсердия в сердце, соответственно, сгорает намного больше сурфактанта - с выделением значительно большего количества СО2 - как продукта ПОЛНОГО его сгорания! - Е.В.) и достигает своего максимума, т.е. уровня, который будет превышать норму.

При этом делается вывод, что у больных бронхиальной астмой СО2 выше нормы. Но это не так. Дело в том, что, не зная некоторых особенностей происходящих в организме процессов, можно легко впасть в заблуждение. Например, профессор Федосеев из Ленинграда получил такую кривую: у больных, страдающих тяжелой формой бронхиальной астмы с ярко выраженным цианозом (функциональным или органическим) и постоянными приступами,

СО2 оказался выше нормы. Но это не так. Мы уверены, что капнограмма записана неграмотно. При такой капнограмме к идеям Бутейко можно относиться только отрицательно, ведь он призывает повышать у больных, страдающих тяжелой формой бронхиальной астмы, и без того высокий уровень СО2. Но давайте разберем пример.

Перед нами пациент с тяжелой формой бронхиальной астмы. Мои оппоненты утверждают, что вентиляция у него снижена. Следуя их логике, такому больному, находящемуся в приступе и имеющему цианоз, необходимо увеличить вентиляцию легких, т.е. попросить углубить дыхание. Но почему же мои оппоненты этого не делают? Почему они, обнаружив у больного гипервентиляцию легких с высоким уровнем СО2, не рекомендуют ему глубокодыхательной гимнастики. Да потому, что знают: состояние больного лишь резко ухудшится.

И вот вместо того чтобы попытаться разобраться в данной ситуации, мои оппоненты полностью отрицают роль уровня СО2 в развитии бронхоспазма (Вот она — КРИТИЧЕСКАЯ ошибка Бутейко во всей красе — не плазма крови, пропотевающая в полость альвеолы/бронхиолы, и закупоривающая альвеолу/бронхиолу изнутри, а СПАЗМ — непонятное сжимание альвеолы/бронхиолы с вытеснением из них воздуха, хотя в них нет даже мышечного слоя для этого... - Е.В.). Между тем в наших работах, в частности, в кандидатской диссертации М.П. Одинцовой (1970), приводится математическая формула, выведенная на нашем комбайне и показывающая зависимость степени развития бронхоспазма от уровня СО2. Аналогичные результаты получали и другие исследователи.

Попробуем довести этот вопрос до логического завершения. Углекислый газ, являясь продуктом внутриклеточного метаболизма (СО2 образуется в результате энергетического обмена веществ), непосредственно регулирует течение физиологических процессов в тканях. Чем выше метаболизм мозговой ткани, тем выше в ней содержание СО2 и тем большее количество крови проходит через расширяющиеся сосуды головного мозга. Значит, СО2 способствует расширению сосудов. (Что-то мне это напоминает бред сивой кобылы после ночной выпивки... - Е.В.)

Теперь представим себе, что появился организм, в котором не происходит расширение сосудов при повышении содержания СО2, например в случае бронхоспазма или в случае спазма сосудов головного мозга. В таком организме действует формула: чем больше СО2, тем сильнее спазм. Что произойдет? Такой организм сразу погибнет. Он нежизнеспособен.

Наши данные прошли троекратную проверку, сначала в созданной нами лаборатории в системе Сибирского отделения АН СССР, затем во время двух официальных апробаций, поэтому я с полным на то основанием не могу согласиться (ну, и не соглашайся — велика беда, плакать никто не будет... - Е.В.) с выводами профессора М.И. Анохина, считаю, что они нуждаются в уточнении, а также в дополнительных данных, о которых я говорил выше.

Нам не следует забывать,что помимо инструментальных данных врач обладает способностью тщательного и скрупулезного наблюдения за больным (что-то мне подсказывает, что никто не наблюдал за больными на различных стадиях заболевания, озабоченный круглосуточно делами КООПЕРАТИВА... - Е.В.) на разных стадиях заболевания. Как клиницист, я принадлежу к школе академика Е.М. Тареева и М.П. Кончаловского. Во главу угла они ставили визуальное наблюдение за больным. Именно такой подход помог мне установить у больных бронхиальной астмой жесткую зависимость между бронхоспазмом и гипервентиляцией.

Мы не нашли ни одного пациента, страдающего этой патологией, у которого дыхание было бы не видно и не слышно (ну, тогда объясни нам — откуда у таких пациентов прослушиваются на фоне СУХИХ свистящих - ещё разнокалиберные ВЛАЖНЫЕ хрипы в лёгких, — какими бронхоспазмами ты это объяснишь? - Е.В.). Буду очень благодарен тем, кто найдет нам такого больного. (Мы также были бы благодарны... - Е.В.)

Продолжение следует.

27.10.2010.

Евгений Вериго, с. Дедовщина.

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится