Мистификации теории дыхания по Бутейко. Часть 23.

ПРОДОЛЖЕНИЕ

Второй механизм поражения легких заключается в том, что при запустевании альвеолы (как же может при бронхиальной астме ˝запустевать˝ альвеола, если она, наоборот, наполняется слизью, точнее — плазмой крови? - Е.В.) капилляры расходятся, образуется шунт и происходит сброс венозной крови, которая, как известно, не вентилируется (а как же — если в альвеолу не попадает воздух, из-за имеющейся в альвеоле слизи? - Е.В.). Эти два механизма (что-то не слыхал я о двух механизмах, приводящих к пропотеванию плазмы крови в полость альвеол и заполняющих бронхиолы слизью!!! - Е.В.) приводят к тому, что при переходе болезни из одной стадии другую вся кровь плохо вентилируется. (Да, плохо вентилируется, так как в альвеолы не проникает воздух — из-за наполнения их слизью — Е.В)

Вентиляция лёгких нарастает (нарастает псевдонаучный маразм в голове, а не вентиляция в лёгких... - Е.В.), а газообмен в крови ухудшается, лёгкие поражаются. Другими словами, в лёгких содержание СО2 будет снижаться (конечно — если сурфактант не сгорает — из-за отсутствия в альвеолах воздуха/кислорода! - Е.В.), кислорода — повышаться (при бронхиальной астме может повыситься только лишь псевдонаучный маразм в голове, а не кислород в лёгких!!! - Е.В.), а в крови наоборот, содержание СО2 будет повышаться (может быть, так как в реакциях гликолиза в эритроцитах — при образовании 2,3-ДФГ, всё-таки будет выделяться углекислый газ, поступающий и в плазму крови... - Е.В.), а кислорода — понижаться (может быть — так как в клетках будет меньше ЭНДОГЕННОГО кислорода и, при прокалывании платиновым электродом стенок каких-то кровеносных сосудов, конечно же, в стенках сосудов будет определяться меньшее содержание кислорода, ведь угнетаются реакции свободнорадикального окисления в клетках по выработке ЭНДОГЕННОГО кислорода - в результате малого количества образуемого 2,3-ДФГ в эритроцитах при прохождении ими альвеолярных капилляров!!! - Е.В.). При таких процессах можно выделить три стадии бронхиальной астмы:

1-я стадия. Поражения лёгких не имеется. Гипервентиляция приводит к низкому содержанию СО2 в крови и незначительному повышению кислорода. (Сущий бред, который не может принадлежать человеку, окончившему мединститут! - Е.В.)

2-я стадия. Имеется поражение лёгких средней степени. Уровень СО2 в крови поднимается к норме, а содержание кислорода снижается ниже нормы.(Сущий бред, который не может принадлежать человеку, окончившему мединститут! - Е.В.)

3-я стадия. Больной задыхается, вентиляция легких увеличивается в 4-5 раз. Казалось бы, у больного 100%-ная вентиляция лёгких, а у того при этом развивается цианоз. (Сущий бред, который не может принадлежать человеку, окончившему мединститут! - Е.В.) А все дело в том. что в результате срабатывания органического шунта происходит сброс крови и возникает функциональный бронхоспазм. При развитии бронхоспазиа кровь, проходящая через альвеолы, не вентилируется (так как в альвеоле, переполненной слизью - нет воздуха, и в просветы между альвеолоцитами и эндотелиоцитами не могут провалиться микропузырьки воздуха в сурфактантной оболочке!!! Но ведь Бутейко этого не понимает — ему просто некогда с этим разбираться — погрязши в делах КООПЕРАТИВА - Е.В.) и не сбрасывается в вену (сбрасывается — но переполненная не артериальной кровью — обогащённой 2,3-ДФГ с ярко-красной окраской - образовавшегося в результате сгорания сурфактанта, а переполненная венозной кровью тёмно-вишнёвого цвета... - Е.В.).

Попадая в венозную систему (абсолютно верное замечание К.П. Бутейко - на самом-то деле — это артерии, но так уже получилось исторически, что артерии малого круга кровообращения стали именоваться венами... - Е.В.) малого круга кровообращения, невентилированная кровь изменяет свою окраску (но причина невентилируемости крови Бутейко указана неверно!!! - Е.В.). Отсюда и цианоз у больного. Кроме того, у него возникают осложнения со стороны правого желудочка, так как последний обладает пониженной функциональной способностью по сравнению с левым. Вот так, согласно данным наших исследований, происходит гибель больных (а по нашим данным — данным всей мировой медицины — смерть пациентов наступает от переполнения густой и вязкой слизью всего бронхиального дерева, когда в лёгкие вообще не поступает воздух, не говоря уже о какой-то минимальной вентиляции, а не только о трёх- четырёхкратной - по Бутейко... - Е.В.)

Как нужно оценивать состояние пациента, у которого насыщение крови СО2 будет в норме при низком уровне содержания кислорода? Следует сделать вывод: у пациента средняя стадия поражения лёгких. (Сущий бред, который не может принадлежать человеку, окончившему мединститут! - Е.В.) В более поздних стадиях может быть обнаружена выраженная гипоксия, цианоз, повышенный СО2 при четырёхкратной вентиляции лёгких (Ещё больший бред, который не может принадлежать человеку, окончившему мединститут! - Е.В.).

По этому вопросу многие годы длилась дискуссия с ныне покойным профессором Шиком. Только в 1972 г. профессор признал свою ошибку, согласился, что замер СО2 в крови без учета содержания СО2 в лёгких вводит в заблуждение (так ведь в крови ничего нельзя измерить, и профессор Шик, наверное, был прав — когда не соглашался с Бутейко... - Е.В.). Теперь его заблуждение повторяет профессор Л.И. Анохин. Чтобы разобраться, почему гипоксия крови может сочетаться с гиперкапнией в крови, надо посмотреть, как гиповентиляция лёгких снимает цианоз. Потому что причина этого явления в гипервентиляции лёгких (Сущий бред, который не может принадлежать человеку, окончившему мединститут! Так как причина этого явления — пропотевание плазмы крови через капиллярно-альвеолярную мембрану в полость альвеолы, переполнение полости многочисленных альвеол и бронхиол густой слизью и невозможность поступления атмосферного воздуха в эти поражённые/переполненные слизью альвеолы и бронхиолы, а не их высосанная из бутейковского пальца... гипервентиляция!!! - Е.В.).

К сожалению, вместо того, чтобы взять на вооружение результаты наших исследований в творчески применять их в работе (ну, ведь не все же ещё сошли с ума, кто-то остался на позициях науки, а не психопатически начал утверждать принципы ВЛГД... - Е.В.) наши противники (противники это все, кто не окончил КООПЕРАТИВ... - Е.В.) предпочитают язвительные реплики: мол, по Бутейко все болезни от глубокого дыхания. Нет, отвечу я (и правильно сделаешь.. - Е.В.). По Бутейко не все болезни от глубокого дыхания, а лишь их незначительная часть. Всех болезней 30 тысяч, а от глубокого дыхания возникает около ста пятидесяти, но зато они наиболее распространены и от них страдает большинство населения. Вот в чем важность предложенных мною теории и метода ВЛГД.(Сущий бред, который не может принадлежать человеку, окончившему мединститут! - Е.В.)

Продолжение следует.

23.10.2010.

Евгений Вериго,

с. Дедовщина.

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится