Мистификации теории дыхания по Бутейко. Часть 21.

ПРОДОЛЖЕНИЕ

Однако все-таки было отмечено, что у большинства больных значительно возросла скорость выдоха, несколько увеличилась жизненная емкость легких, улучшились и другие показатели характеризующие обструктивный синдром. В общем, выводы наших оппонентов (да кому ты был нужен как оппонент? Не слишком ли много чести для психически неуравновешенного врача, возомнившего себя непогрешимым мессией, чтобы у него в оппонентах оказались целые коллективы клинических кафедр, которые ПРАКТИЧЕСКИ ЛЕЧИЛИ пациентов, а не занимались демагогическим словоблудием — вместо развития и совершенствования ВЛГД? - Е.В.) и на сей раз были голословные.

В заключении говорилось о комплексном лечении ( а ты хоть что-то знал о комплексном лечении, которое позволяло сохранить жизни больным людям? - Е.В.). Но о каком комплексном лечении может идти речь, когда в документе отмечено, что у большинства больных отпала необходимость в лекарственной терапии. (Представляете себе — за 10 - 14 дней применения непонятной/бестолковой ВЛГД — из КООПЕРАТИВА - у кого-то из пациентов отпала необходимость в гормонах — преднизолоне, дексаметазоне; коргликоне, супрастине, димедроле, эуфиллине! Разве может так безграмотно рассуждать врач? - Е.В.)

Кстати, мы (мы — это, наверное, Андрюша Новожилов за 169.000 рубликов с необразованной мамой и автор ВЛГД из КООПЕРАТИВА? - Е.В.) выступаем против всяких методов комплексного лечения (если бы это было сказано при Андропове Ю.В. - лет 15 — 20 "беззаботной и весёлой" жизни за 101-м км от Новосибирска автору ВЛГД было бы гарантировано... — Е.В.). Там, где метод ВЛГД применялся в составе комплексного лечения, значительно снижалась его эффективность. Эффект от лечения достигался не у всех больных, а лишь у 60% (это он, что – намекает, что из-за сочетания ВЛГД с медикаментозным лечением эффективность ВЛГД составила всего лишь 60%? А без комплексного лечения эффективность ВЛГД достигала бы все 100%? Я думаю, что без комплексного лечения - были бы смертельные исходы от ВЛГД, и автор ВЛГД уже "топтал" бы 101-й км в какой-нибудь зоне... - Е.В.).

Далее мне хотелось бы остановиться на вопросах, представляющих основную сложность для понимания медиками (кто такие — "медики" — не те ли санитарки — мамы Андрюши Новожилова, которые прошли курсы по ВЛГД под руководством КООПЕРАТИВА? - Е.В.) механизмов, которые лежат в основе патологических изменений в организме и которые, как мы считаем, нам удалось (ничего, кроме навешивания лапши на уши неосведомлённым в физиологии/биохимии посетителям твоих псевдонаучных лекций тебе не удалось! - Е.В.) объяснить в процессе научного (так приведи хоть одну-единственную НАУЧНУЮ работу, подтвердившую твою ВЛГД!!! - Е.В.), экспериментального и практического поиска.

В наших отчетах по бронхиальной астме показана основная закономерность, а именно: при переходе болезни из одной стадии в другую происходит увеличение вентиляции (а разве не происходит обтурация воздушных путей слизью? Разве не пропотевает через капиллярно-альвеолярную мембрану плазма крови — как основная причины приступа бронхиальной астмы? - Е.В.) лёгких. (Ну, тогда все легкоатлеты, пловцы, по идее, должны бы быть астматиками — самой тяжёлой стадии! - Е.В.) Вне приступа бронхиальной астмы вентиляция лёгких в среднем удвоена. (Так напиши — какова же норма частоты дыхания для здорового человека! - Е.В.)

Во время приступа вентиляция лёгких (и ни слова про пропотеваемую плазму, про густую и вязкую слизь, изнутри закупоривающую бронхиальное дерево — вот это КЛИНИЦИСТ... - Е.В.) еще выше - утроенная или учетверённая. Другими словами, имеется прямая зависимость между уровнем легочной вентиляции и степенью болезни: чем выше вентиляция, тем тяжелее степень болезни (Ну, разве это — не псевдонаучный бред невменяемого человека, якобы открывшего миру правду на одну-единственную причину всех — 150 — заболеваний? - Е.В.).

Эта закономерность подтверждена как в Ленинграде, во время первой апробации метода ВЛГД в НИИ пульмонологии МЗ СССР, так и во время второй апробации в Москве. Именно этой закономерностью объясняется понижение среднего уровня СО2 в выдыхаемом воздухе. (Так ведь и меньше воздуха поступает в лёгкие — ведь они закупорены слизью. Кроме того, понижение уровня СО2 в выдыхаемом воздухе объясняется лишь уменьшением сгорания сурфактанта — в виду уменьшения его синтеза в альвеолоцитах II типа! А не из-за дурацкого уменьшения якобы "вымывания" СО2 из крови - при дурацкой же гипервентиляции, о чём с таким апломбом и с псевдоучёным-псевдонаучным видом долдонит автор ВЛГД-Андрюша Новожилов-Мишустин, приплетая-притягивая сюда за уши Ленинград и Москву!!! - Е.В.)

Так как гипервентиляция лёгких не способствует повышению обмена веществ (способствует и ещё как способствует! - Е.В.), то, естественно, и продукция СО2 не будет возрастать (будет и ещё как будет! - Е.В.). Интенсивность выделения СО2 во время приступа бронхиальной астмы такая же, как и в состоянии покоя. Поэтому при увеличении легочной вентиляции происходит понижение среднего уровня СО2 в выдыхаемом воздухе (понижение выделения СО2 в выдыхаемом воздухе у конкретного человека — обычно уже БОЛЬНОГО — обусловлено только лишь тем, что данный человек — уже БОЛЬНОЙ!!!

А это значит, у него уже без всякой увеличенной вентиляции мало СУРФАКТАНТА в альвеолоцитах II типа! И тогда — дыши ты хоть часто, дыши ты хоть редко — при сгорании МИЗЕРНЫХ количеств сурфактанта — и будет выделяться мизер же СО2!!! Зачем придумывать какой-то псевдонаучный бред, рядясь в тогу мессии на планете Земля, якобы пришедшего спасти людей на этой грешной планете? - Е.В.). Это вторая закономерность (нет второй закономерности — по автору ВЛГД. - Е.В.).

Третья касается содержания СО2 в крови (нет никакого СО2 в крови — в тех его количествах, о которых говорит Бутейко - хотя СО2 и растворяется в плазме крови лучше О2 ровно в 20 раз... - Е.В.). До наших исследований (ах, какие понты! А откуда же ты взял методику измерения СО2 в крови? Высосал из пальца? Взял с потолка? Е.В.) замер СО2 в крови не делался, его игнорировали. Наша задача была существенно облегчена после появления инфракрасного анализатора и капнографа (где ты взял инфракрасный анализатор и капнограф? Ты его сам изобрёл? Или уже до тебя эти методы исследования применяли, не крича об этом как базарные бабы:"Я — первый! Я впервые применил эти методы исследования!" - Е.В.), которые позволяют фиксировать и записывать кривую СО2 при каждом выдохе.

На этом, собственно, была основана капнография (ну, в скромности автора ВЛГД очень трудно упрекнуть... - Е.В.). Ещё в 1958 г. наша лаборатория функциональной диагностики (какая-такая "лаборатория функциональной диагностики", кто её сертифицировал, регистрировал, давал ей разрешительные документы, чтобы она не была самодеятельной фикцией, варящейся в собственном, подпольном — ШАРЛАТАНСКОМ — соку? - Е.В.) получила такой прибор (откуда получила, кто его разработал и изготовил? Сколько ты за него заплатил? - Е.В.).

Мы неоднократно сообщали о созданном в нашей лаборатории физиологическом комплексаторе (какой-такой "физиологический комплексатор"? Откуда ты его взял? Где ты его сертифицировал, утверждал его принцип действия, поверял его погрешность, кто составлял к нему "Инструкцию по применению", кто учил тебя на нём работать? Где документация к нему, которая позволила бы производить его в необходимых для сотрудников КООПЕРАТИВА в необходимых количествах?- Е.В.), который позволил нам провести широкую гамму необходимых исследований (каких-таких исследований? Где результаты этих мнимых, высосанных из пальца исследований, проведённых по всем правилам и канонам медицинской науки — ведь ты же работал не в зачуханном колхозе, а Сибирском отделении АН СССР? - Е.В.).

К сожалению(тут все, присутствующие на лекции, должны были заплакать навзрыд... - Е.В.), в 1968 г. лаборатория была закрыта по указанию бывшего министра здравоохранения Б.В. Петровского, а оборудование уничтожено ( уничтожили то, чего … не было!!! - Е.В.).

Возвращаясь к основному вопросу, хочу подчеркнуть, что понимание обсуждаемых нами (мы, наверное — автор ВЛГД, Андрюша Новожилов за 179.000 российских рубликов и его мама — ни в зуб ногой в медицине! - Е.В.) проблем во многом затруднено лженаучной, по нашему убеждению, медицинской терминологией, которую необходимо исключить из употребления (ах, какие понты! - Е.В.).

Истина всегда проста, но труднодостижима (труднодостижима, если всё время мутить, недоговаривать, недосказывать, говорить псевдонаучными намёками — не разбираясь в предмете разговора самому...- Е.В.). В результате она может быть не понята многими медиками (ну, "медики" по автору ВЛГД — это мама Андрюши Новожилова, окончившая КООПЕРАТИВ — это мы уже поняли... - Е.В.), но понята многими немедиками ("немедики" по автору ВЛГД — это все те, кто не закончил его КООПЕРАТИВ — Е.В.).

Мы остановились на том, что при переходе болезни из одной стадии в другую увеличивается вентиляция лёгких (выходит по автору ВЛГД, что все спортсмены, вся молодёжь, которая уделяет какое-то время "любовным утехам" — все больны бронхиальной астмой, переходящей из более лёгкой формы в более тяжёлую... - Е.В.). Развиваются различные поражения лёгких (эмфизема, пневмосклероз) и малого круга кровообращения. При этом образуются два разных механизма, понижающих кислород в крови и повышающих содержание СО2 2 в плазме крови более 0,03% вообще нельзя ни повысить, ни понизить, но учОный-автор ВЛГД не знает этих прописных истин — Е.В.).

Первый механизм - функциональный, срабатывающий через бронхоспазм: чем глубже дыхание, тем сильнее бронхоспазм (ну, так как же тогда бегут спортсмены, да ещё и прибегают к финишу с мировыми рекордами? - Е.В.). Однако не все альвеолы реагируют одинаково: некоторые спазмируются до полного закрытия (как бы автор ВЛГД ни хотел бы ПОЛНОСТЬЮ закрыть альвеолы, ему это не удастся — сурфактант этому препятствует. Но об этих "мелочах" автор ВЛГД просто не догадывается — занятый более важными делами в КООПЕРАТИВЕ... - Е.В.), другие же закрываются наполовину.

Тут как бы (не просто "как бы", а скажи по-русски: "это моё личное, ничем не подтверждённое мнение" — тебя поймут и будут уважать... - Е.В.) выделяется главный механизм. На вдохе бронхи расширяются (бронхи вообще, по идее - почти не расширяются, ни сжимаются, поскольку они ригидны, в "каркасе" ... - Е.В.), давление повышается (давление... в голове, что ли? - Е.В.), бронхиола чуть-чуть открывается, (а почему, она собственно, была "закрыта"? - Е.В.) альвеола частично (как это — частично? По типу - "частично" беременна? - Е.В.) заполняется воздухом.

При выдохе лёгкие сжимаются (как это — "сжимаются"? Альвеолы полностью НИКОГДА не спадаются — ввиду наличия в них каких-то количеств сурфактанта. - Е.В.) и бронхиола закрывается (а как же с плазмой крови, пропотевающей через капиллярно-альвеолярную мембрану, а как же с выделяемой густой слизью, которая закупоривает просвет альвеол и бронхиол, отхаркиваемой/отходящей в конце астматического приступа? Где им автор ВЛГД посвятил бы хоть одно слово? - Е.В.). Поступление же воздуха в альвеолу происходит только на вдохе (если там есть слизь, то туда ничего не поступает... - Е.В.). В конце концов альвеола раздувается и лопается. При усугублении состояния наступает спонтанный пневмоторакс. При неблагоприятном воздействии на бронх большего порядка развивается ателектаз лёгкого. Это происходит от дефицита СО2, вызванного глубоким дыханием. Вот что нужно понять (мы-то хоть что-то понимаем. А вот понимает ли хоть что-то автор данной псевдонаучной лекции? Посмотрим... - Е.В.).

Продолжение следует.

20.10.2010

Евгений Вериго, с. Дедовщина

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится