Дыхание. Гипотезы Фролова. Часть 2.

ПРОДОЛЖЕНИЕ

В нем происходят процессы энерговозбуждения эритроцитов, о которых было рассказано ранее. (По гипотезе же доктора Вериго эритроциты в альвеолярных капиллярах присоединяют к себе 2,3-ДФГ, приобретая в результате этого колоссальный отрицательный заряд и энергию, становясь при этом "артериальными" с ярко-красной окраской — Е.В.) Эритроциту не требуется прикасаться к стенке капилляра. Стенку капилляра и эритроцит соединяет внедряемый в сосуд (в кровеносный капилляр, лежащий снаружи альвеолы — Е.В.), покрытый сурфактантом воздушный пузырек. Такое соединение мгновенно заканчивается вспышкой сурфактанта (с образованием конечных продуктов сгорания сурфактанта - 2,3-ДФГ, пара и СО2 - по гипотезе доктора Вериго — Е.В.) и энерговозбуждением эритроцита (по гипотезе доктора Вериго — присоединением к 6-й координационной связи в молекуле FeII 2,3-ДФГ, а не кислорода О2 , как это нам описывают многочисленные учебники по физиологии: http://www.eurolab.ua/anatomy/161/Е.В.), который немедленно начинает наращивать свой энергетический потенциал.

Мы должны сделать небольшое пояснение, чтобы дальнейший материал стал понятен читателю. В физиологии количество кислорода в крови и тканях чаще всего измеряют напряжением кислорода рО2 в мм рт. ст. Напряжение кислорода в крови определяется его измерением в сосудистой стенке. Для этого в ткань сосуда вводятся (точнее - прокалываются через сосудистую стенку — и в этом месте данный платиновый микроэлектрод контактирует с эндотелиоцитами, из которых состоит стенка сосуда — Е.В.) предварительно прокалиброванные платиновые микроэлектроды, (есть такое дело — описанное в пособиях по лабораторной диагностике — Е.В.) по электродным потенциалам которых определяется напряжение кислорода.

Измеренное внутри поверхностного слоя интимы сосуда (то есть — в месте, где платиновый электрод проткнул стенку какого-либо сосуда, там-то электрод в эндотелиоцитах и измеряет напряжённость кислорода рО2 , но никак не — в крови!!! Вот этого-то факта упорно не хотят отмечать никакие лаборанты и врачи! - Е.В.) напряжение кислорода приписывается крови, проходящей через зону измерения. Сегодня мы знаем, что никакого напряжения кислорода в крови нет. (Абсолютно правильное замечание В.Ф. Фролова! Измерить хоть что-то в крови возможно только лишь в том случае, если кровь будет находиться вне живого сосуда и платиновый электрод можно будет погрузить прямо в кровь, не давая ему соприкасаться со стенкой какого-либо живого сосуда, в котором иначе и будет измерена рО2 !!! - Е.В.)

Концентрация кислорода в плазме крови близка к нулевой. (Точнее — 0,03%! Просто больше не может раствориться в плазме крови — сами же физиологи это не отрицают. - Е.В.) Но в крови находятся энергонасыщенные эритроциты, которые при контактах с сосудистой стенкой (абсолютно верное замечание В.Ф. Фролова — именно в стенке сосуда, в клетках-эндотелиоцитах, из которых состоит стенка сосуда и измеряется на самом деле напряжённость кислорода рО2 , (которую, хотя и приписывают крови - но это не соответствует действительности) но только — не в плазме крови, в которой просто физически/теоретически невозможно измерить напряжённость кислорода рО2 !!! - Е.В.) инициируют в мембранах клеток свободнорадикальное окисление, в результате которого продуцируется кислород. (То есть — ЭНДОГЕННЫЙ кислород продуцируется в стенках сосудов — который и измеряют платиновыми микроэлектродами — при прокалывании стенки сосуда, но - не в плазме крови!!! Кто не понимает этого из слов В.Ф. Фролова - или СПЕЦИАЛЬНО придуривается дураком или же - является им — что уже не лечится... - Е.В.)

Измеренное напряжение кислорода отражает интенсивность свободнорадикального окисления в сосудистой стенке, (абсолютно точное, соответствующее реальной действительности на все 100% положение В.Ф. Фролова, которое в пух и прах разбивает все тщетные потуги учОных рассказать нам про мнимую диффузию кислорода О2Е.В.) которое, прежде всего, определяется количеством находящихся в крови энерговозбужденных эритроцитов и их энергетикой, а также условиями кровотока, влияющими на контакты эритроцитов с сосудистой стенкой. С позиций новых знаний напряжение кислорода в сосудистой стенке отражает энергетическое состояние эритроцитов проходящей крови, хотя эти статусы не адекватны.

В дальнейшем изложении мы вынуждены пользоваться принятой в официальной науке терминологией, имея в виду реальную сущность проходящих процессов. Чтобы исключить какие-либо неясности в результатах нашего расследования, целесообразно сравнить процессы обеспечения тканей кислородом в обеих версиях с имеющимися в нашем распоряжении новыми данными.

Версия официальная. (Похожая на сказку про "Наша песня хороша — начинай сначала!" - Е.В.)

В академических изданиях и учебниках для характеристики транспортных возможностей крови в состоянии покоя чаще всего называют две цифры: напряжение кислорода в артериальной крови 95 мм рт. ст. и в области венозного конца капилляра - 40 мм рт. ст. При этом предполагается, что соответствующие перепады возникают в капиллярах альвеол (с 40 до 95 мм рт. ст.) (то есть в начале — в малом круге кровообращения — Е.В.) и капиллярах обслуживаемых тканей (с 95 до 40 мм рт. ст.) (то есть в конце — в большом круге кровообращения — Е.В.).

Понятно, что при указанной схеме объективно возникает масса вопросов. Да и экспериментальные данные показывают, что в артериальном русле происходит значительное потребление кислорода. (А как же иначе — если эритроциты "идут" в артериях плотными колоннами и шеренгами, сталкиваясь и толкаясь между собой, и соприкасаясь со стенками артерий и в местах их бифуркаций — где артерии делятся пополам на более тонкие сосуды, при этом "сбрасывая" везде свою энергию — Е.В.)

Соответственно кровь, поступающая в капилляры тканей, должна иметь напряжение кислорода намного ниже уровня 95 мм рт. ст. (конечно — ведь сколько энергии потратят "артериальные" эритроциты на взаимодействия между собой — на "толкотню" - и на трение со стенками сосудов — Е.В.) В то же время, куда и как уходит кислород из эритроцитов при движении по большому кругу кровообращения, официальная версия умалчивает. (Так как не знают — Е.В.)

Версия, обоснованная методологией эндогенного дыхания. (Которой есть все основания полностью доверять! Вот в чём заключается гениальность Фролова В.В., за что все поколения будущих эндогенщиков будут ему благодарны! - Е.В.)

Можно согласиться, что при входе в легочные капилляры напряжение кислорода в крови минимальное. (А как же — если эта кровь, буквально, "выжатая" в энергетическом плане. - Е.В.) Оно может быть в среднем 40 мм рт. ст., как в официальной версии. Но, в зависимости от параметров дыхания, оно может отличаться в обе стороны более чем на 10 мм рт. ст. Эритроциты, получившие в легочном капилляре энергетическое возбуждение, (по гипотезе же доктора Вериго — присоединившие к себе к 6-й координационной связи FeII 2,3-ДФГ — Е.В.) за 0,3 сек способны повысить свой потенциал на 10-20 мм рт. ст. Далее они движутся по венулам, венам, легочной вене с наращиванием за счет свободнорадикального окисления энергетического потенциала, который может быть близок к максимуму в среднем в области аорты.

Этот вывод нами делается на основании самой высокой поражаемости (за счёт "ударов" эритроцитов с "горячим2 возбуждением о стенки этих сосудов и "сбросе" ими в местах этих "соударений" избыточной энергии. — Е.В.) в кровеносном русле прежде всего интимы аорты. Однако мы прогнозируем для людей с низкой УЖЕЛ и грудным дыханием более ранний выход эритроцитов на уровень активного ˝горячего˝ сброса (опять-таки - за счёт "ударов" эритроцитов с "горячим" возбуждением о стенки этих сосудов и "сбросе" ими в местах этих "соударений" избыточной энергии. — Е.В.) энерговозбуждения.

Оно может начинаться уже на последнем участке легочной вены, в левом предсердии и желудочке. Данные зоны, в том числе митральный клапан, у этих людей могут поражаться гораздо раньше, (именно и только лишь за счёт "ударов" эритроцитов с "горячим" возбуждением о стенки этих сосудов и "сбросе" ими в местах этих "соударений" избыточной энергии. — Е.В.) чем у их сверстников с лучшим дыханием.

В то же время при высокой УЖЕЛ и брюшном дыхании (вот они — самые главные слова в этой главе В.Ф. Фролова — при ДИАФРАГМАЛЬНОМ дыхании!!! - Е.В.) эритроциты должны достигать максимума энерговозбуждения далеко за аортой. Однако в этом случае максимум энерговозбуждения эритроцитов значительно ниже, (речь идёт о "холодном" возбуждении эритроцитов при ДИАФРАГМАЛЬНОМ типе дыхания и огромном количестве таких "холодно" возбуждённых эритроцитов — Е.В.) а энерговозбужденные эритроциты распределяются в кровеносном русле намного равномернее, чем у людей со средними данными.

Это подтверждается тем, что аорта, артерии, в том числе артерии сердца и головного мозга, у людей с высокой УЖЕЛ и брюшным дыханием (прежде всего — с ДИАФРАГМАЛЬНЫМ типом дыхания, так как именно в нижних отделах лёгких присутствуют самые маленькие альвеолы в лёгких, маленькие же промежутки между альвеолоцитами и эндотелиоцитами, в результате чего, собственно, и получается "холодное" возбуждение у огромного количества эритроцитов — Е.В.) поражаются на 20 - 30 лет позднее, чем у других людей.

Так или иначе в сосудистом русле имеется зона, где напряжение кислорода достигает максимума, что связано со способностью эритроцитов после энерговозбуждения в легочном капилляре постепенно наращивать энергетический потенциал. Наиболее, вероятно, что эта зона в организме для большей массы людей представлена аортой и нисходящими артериями. Достаточная протяженность наиболее энергонасыщенной зоны позволяет предположить, что напряжение кислорода в ней может быть порядка 90 мм рт. ст.

Необходимо отметить, что процесс движения эритроцитов в сосудах малого и большого круга кровообращения также сопровождается периодическим сбросом энергетического возбуждения стенкам сосудов. При сбросе энергетического возбуждения эритроцит переходит на новый уровень свободнорадикального окисления. В результате через небольшой отрезок времени эритроцит становится снова готовым к сбросу энергетического потенциала.

Тем не менее, при достижении капилляров потенциал эритроцитов должен значительно снижаться от максимума. Можно предположить, что напряжение кислорода перед капиллярами большого круга может составить 60 - 70 мм рт. ст. Поскольку время движения в тканевых капиллярах также мало, то снижение напряжения кислорода может составить 20 - 25 мм рт. ст. Так как энергетика эритроцитов и далее при движении по сосудам будет снижаться, можно ожидать, что при входе в легочный капилляр напряжение кислорода может быть снижено до 25 - 30 мм рт. ст.

Итак, наша версия предполагает, что движение эритроцитов по кровеносному руслу сопровождается повышением их энергетических потенциалов от момента энерговозбуждения в легочных капиллярах до достижения ими зоны аорты, крупных артерий, а затем снижением этих потенциалов до момента очередного энерговозбуждения. На этом пути эритроциты испытывают в легочных капиллярах небольшое скачкообразное повышение энергетического потенциала (10 - 15 мм рт. ст.); в тканевых капиллярах падение энергетического потенциала (20 - 25 мм рт. ст.).

Проведенные определения напряжения кислорода в кровеносном русле (И.Е. Мокроусов, 2001) подтверждают объективность прогноза, построенного на базе методологии эндогенного дыхания (см. табл. 2). Представленные в таблице данные не учитывают энергетическую компоненту (см. табл. 1). Без ее определения невозможно оценить уровень обменных процессов в различных органах и тканях.

На основании изложенного следует сделать заключение: современная физиология искаженно трактует базовые процессы жизнеобеспечения организма энергией и кислородом. (Сущая правда. - Е.В.) В результате до настоящего времени не выявлены главные и ключевые причины происхождения атеросклероза, (почему же - выявлены, но не современной наукой — физиологами или патфизиологами - а М.Я. Жолондзом — с нашей помощью... - Е.В.) возникновения болезней и старения.

Таблица 2. Напряжение кислорода рО2 в кровеносном русле, мм рт. ст. (средние показатели при УЖЕЛ 60 мл/кг).

Выход из легочного капилляра

37

Выход из легочных вен

67

Выход из левого желудочка

81

Аорта

83

Крупные артерии

84-90

Вход в капилляр ткани

65

Выход из капилляра ткани

37

Вход в легочный капилляр

28



Грубые научные ошибки в физиологии и медицине привели к формированию недееспособного здравоохранения, для которого человек остался до сих пор неизученным объектом. Это достаточно убедительно доказывает теория эндогенного дыхания. - конец главы. - Е.В.

19.10.2010 г.

Вериго Евгений, с. Дедовщина.

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится