Диафрагмальное дыхание и инфаркт. Жолондз про инфаркт. Часть 3.

ПРОДОЛЖЕНИЕ стр. 27 - 37

ГЛАВА 7. СТЕНОКАРДИЯ - СЧАСТЛИВО НЕСОСТОЯВШИЙСЯ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда и стенокардия практически исчерпывают понятие ишемической болезни сердца. Отличаются эти две разновидности, как принято говорить, в патогенезе между собой тем (и только тем!), как долго и полно закупоривает эмбол коронарную артерию. Если эмбол мал и в течение времени до 20 — 30 минут организму удается самостоятельно или с помощью коронарорасширяющих средств (валидол, нитроглицерин) протолкнуть эмбол в один из более мелких сосудов, то мы имеем дело со стенокардией. (Ну, ещё считается, если при таком приступе загрудинных болей помощь оказал нитроглицерин, то это — приступ стенокардии. Если нитроглицерин не помог, то скорее всего — это инфаркт. - Е.В.)

Если же эмбол достаточно велик и с помощью нитроглицерина не удается протолкнуть его из коронарной артерии за 20 — 30 минут, то мы имеем дело с инфарктом миокарда; через 6 — 8 часов повышается на несколько дней температура тела, и реальную помощь можно ожидать, по современным воззрениям, только от фибринолитиков, рассасывающих (точнее — растворяющих - Е.В.) эмбол.

Результирующее различие между стенокардией и инфарктом миокарда заключается в величине наносимого миокарду ущерба. При стенокардии закупоривается эмболом и, в конечном счете, погибает один из более мелких сосудов и ущерб миокарду незначителен. При инфаркте миокарда закупоривается эмболом коронарная артерия и ущерб миокарду столь значителен, что может иметь катастрофические последствия для организма.

Стенокардия не имеет длительного течения. Длительно протекающая стенокардия — это уже инфаркт миокарда (абсолютно верное наблюдение М.Я. Жолондза — Е.В.). Хронического течения стенокардии быть не может. Стенокардия — это счастливо не состоявшийся инфаркт миокарда. Но и предупреждение — следующий приступ может оказаться инфарктом миокарда. Выдающийся бас Евгений Нестеренко в газете "Труд" за 14 февраля 1988 года сообщил, что будущий академик И.П. Павлов в молодости после представления "Бориса Годунова" Мусоргского сказал, что в сцене смерти Бориса дается клинически точная картина смерти от грудной жабы (стенокардии). Действительно, картина смерти клинически точная, но не от стенокардии, а от инфаркта миокарда. От стенокардии не умирают. (Но чувство старха смерти при стенокардии, всё-таки, испытывают — Е.В.)

Борьба с ишемической болезнью сердца (эмболией коронарных артерий) направляется на освобождение коронарной артерии от эмбола в самые короткие сроки. Обычно стремятся расширить коронарные артерии, рассосать эмбол, а если это не удается быстро сделать, то следует длительная, трудная и, как правило, неполная ликвидация последствий заболевания.

Каждый приступ ишемической болезни сердца может быть или стенокардией, или инфарктом миокарда. Стенокардия не перерастает и не заканчивается инфарктом. Хотя многие авторы пишут, что 1/3 случаев стенокардии заканчивается инфарктом миокарда. Стенокардия заканчивается только стенокардией, инфаркт миокарда — инфарктом миокарда.

В специальных руководствах обычно указывают, что если приступ стенокардии затягивается, то длительное кислородное голодание миокарда может привести к инфаркту миокарда. Такие указания глубоко ошибочны. Если приступ затягивается, то это с самого начала был инфаркт миокарда, а не стенокардия. (Для дифференциальной диагностики и лечения мы и даём через каждые 3 — 5 минут под язык по таблетке нитроглицерина - не более 20 таблеток всего... С одной стороны, для купирования приступа стенокардии, для профилактики возможного инфаркта, а с другой стороны — если нитроглицерин не помог — ясно, что это — инфаркт — Е.В.)

В связи со стенокардией даются противоречивые рекомендации (и объяснения их), в каком положении следует находиться больному во время приступа: в вертикальном или горизонтальном. Часто упоминается нежелательный в горизонтальном положении отток крови от нижних конечностей и соответствующее усиление притока крови к сердцу, увеличивающее нагрузку на миокард. Главное же во время приступа — скорее освободить коронарную артерию от эмбола.

А для этого необходимо вертикальное положение больного или положение сидя, т. к. в горизонтальном положении получает преимущество парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, что способствует сужению коронарных артерий. Необходимо, в первую очередь, беспокоиться о расширении коронарных артерий. Больные, обычно, сами инстинктивно садятся в кровати, спускают ноги или даже встают для облегчения приступа.

Преимущество парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, главным представителем которого является блуждающий нерв (вагус), проявляющееся в сужении коронарных артерий в положении человека лежа, приводит к тому, что приступы ишемической болезни сердца более часты в ночное время ("ночь — царство вагуса"). Совершенно парадоксально, но в наше время во многих случаях заболеваний сердца борьба с этими заболеваниями с самого начала бывает обречена на неудачу только потому, что эти заболевания ошибочно диагностируются как стенокардия.

Стенокардия (грудная жаба) характеризуется болями за грудиной или в области сердца, иногда в эпигастральной области. Это основной диагностический признак стенокардии. Боли при стенокардии сжимающие, давящие, иногда только чувство стеснения, давления, иногда жжения. Боли приступообразные, т. е. имеют достаточно четкие начало и конец. Боли умеренной интенсивности. Продолжительность болей — минуты, реже до получаса. Название заболевания происходит от греческих слов "стенос" — узкий, тесный и "кардиа" — сердце.

Из числа процессов, приводящих к ишемической болезни сердца, мы в предыдущих главах исключили спазмы коронарных артерий. Но в применении к стенокардии этот вопрос требует дополнительного рассмотрения. Здесь мы имеем дело с давними и прочно устоявшимися заблуждениями массового характера, заблуждениями "многоэтажными", т. е. такими, когда ошибки наслаиваются одна на другую, заблуждениями, к сожалению, часто связанными с авторитетными именами.

В специальных руководствах, как правило, говорится, что при стенокардии имеет место рефлекторное (непроизвольное, автоматическое) спастическое воздействие на коронарные артерии со стороны кожи и легких на холоде, со стороны желудка при его заболеваниях (гастрокардиальный синдром), со стороны желчного пузыря (холецисто-коронарный синдром Боткина). Сообщают, что висцеро-коронарные стенокардии составляют 30,7% от общего числа заболеваний стенокардией. Указывают на отчетливую зависимость стенокардических болей в сердце от обострения очагов ирритации (раздражения) со стороны желудочно-кишечного тракта (чаще всего при холецистите) у 1/3 больных стенокардией и т. д., и т. п.

Мало того, что все подобные рассуждения ошибочны в том смысле, что спазмы коронарным артериям вообще не свойственны и стенокардия принципиально не может основываться на естественном "спастическом воздействии", а только на спазмах, вызванных искусственным введением в организм химических реагентов. Эти положения доказываются в настоящей работе впервые, авторы специальных работ этих положений не знали, и допущенные ими ошибки можно рассматривать как вполне естественные.

Но во всех специальных руководствах говорится именно о рефлекторном спастическом воздействии на коронарные артерии, основанном на раздражении идущих к сердцу ответвлений блуждающего нерва вследствие раздражения ветвей блуждающего нерва в другом висцеральном (внутреннем) органе.

К счастью людей, природа позаботилась, чтобы эта весьма распространенная идея не соответствовала действительности. Трудно представить, что было бы с человечеством, если бы любое заболевание желудка, печени или кишечника автоматически (рефлекторно) вызывало заболевание всех других (или хотя бы части их) внутренних органов, включая сердце.

Достаточно вспомнить, что у огромного большинства больных холециститом и другими висцеральными заболеваниями никогда не возникали никакие приступы, напоминающие стенокардические. Рефлекторное влияние на висцеральные органы не может существовать избирательно только у отдельных людей, рефлекторные пути у всех одинаковы.

Распространению этой "двухэтажной" ошибки способствовали фактические наблюдения похожего на стенокардию воздействия на сердце холода, холодного ветра, воспалений желчного пузыря и др. В редких (аневризма аорты, диафрагмальная грыжа) или курьезных (переполнение желудка пищей, метеоризм кишечника) случаях мы можем говорить о механическом сдавлении сердца и его сосудов извне, но не о стенокардии, а о болях стенокардического типа.

В большинстве же случаев имеет место введение в организм недопустимых лекарственных химических средств или смешение со стенокардией болей, напоминающих стенокардические, но вызываемых обострениями приобретенных пороков и другими заболеваниями сердца. Так, воздействие холода, холодного ветра на сердце при приобретенных пороках связано с прямым воздействием холода на кровеносные сосуды легочного (малого) круга кровообращения и усилением гипертонии в этих сосудах за счет их охлаждения и сужения при этом. Боли в таком случае очень похожи на стенокардические.

При приобретенных пороках сердца любое увеличение нагрузки на него, в том числе и неизбежное увеличение нагрузки при заболеваниях внутренних органов (по учению Г. Селье), не сопровождается адекватным усилением кровообращения сердца, что и приводит к болям, похожим на стенокардические.

Отличить боли, похожие на стенокардические, при приобретенных пороках сердца от подлинной стенокардии обычно не представляет труда. В этом нам помогает доказанное выше представление о стенокардии как о кратковременном варианте эмболии коронарных артерий. Боли при приобретенных пороках сердца обычно купируются простым уменьшением нагрузки (остановка при движении и т. п.). (Это — замечательное наблюдение М.Я. Жолондза, достойное внесения во все учебники по терапии — Е.В.) При подлинной стенокардии никакое уменьшение нагрузки к купированию приступа не приводит, т. к. кровоснабжение сердца при этом неадекватно и в покое (эмбол в коронарной артерии!). Прекращение приступа стенокардии связано только с проталкиванием эмбола из коронарной артерии в один из более мелких сосудов сердца, а не с уменьшением нагрузки. (А нам на кафедре пропедевтики внутренних болезней в 1979 году объясняли всё это с точностью до наоборот... - Е.В.)

Досадно, что специальные руководства неправильно ориентируют врачей, указывая на возможность купирования приступов стенокардии уменьшением нагрузки. (И так дело обстоит и до сих пор, так как нам это преподносят ещё и сейчас — во время курсов по усовершенствованию врачей в клинике Стражеско в Киеве — Е.В.) Во всех специальных руководствах приводится в качестве симптома следующий: во время приступа часто наблюдается иррадиация (распространение) болей в левую руку, в левую лопатку, левое плечо, пальцы левой руки, реже — в шею или нижнюю челюсть слева. (Так это обстоит и до сих пор — знает кто об этом или не знает... - Е.В.) Это следствие сдавления увеличенным левым предсердием левой подключичной артерии в связи с застойным переполнением левого предсердия.

И снова приходится говорить о распространенной кардиологической ошибке. Эти боли не присущи стенокардии, которая не сопровождается увеличением левого предсердия. Стенокардия кратковременна, а увеличение левого предсердия — длительно протекающий процесс компенсации приобретенного порока сердца. Сочетание хронических болей в сердце и левой руке, левой лопатке и т. п. позволяет немедленно диагностировать приобретенный порок левого сердца с увеличением левого предсердия, но никак не стенокардию. (Этого положения нет даже в дифдиагностике стенокардии с другими заболеваниями, что вызывает глубочайшее сожаление... - Е.В.) А приобретенные пороки сердца имеют, главным образом, ревматический характер и требуют совершенно другого лечения. (Совершенно правильно... - Е.В.).

Тем более неуместно говорить о болях в левой руке, левой лопатке и т. п. после приступа стенокардии, т. к. после приступа стенокардии работа сердца неотличима от той, которая наблюдалась до приступа. В специальной литературе описывается "нетипичный" и редко встречающийся инфаркт миокарда, причиной которого является не нарушение кровоснабжения миокарда вследствие закупорки коронарной артерии, а изменение, по мнению кардиологов, обменных процессов в миокарде. Профессор А.Л. Мясников назвал некротические очаги этого вида инфаркта миокарда "некоронарогенными", т. е. по своему происхождению не связанными с закупоркой коронарных артерий.

Если для "обычного" инфаркта миокарда характерна резкая боль за грудиной или в области сердца, не устраняемая валидолом и нитроглицерином, то для "нетипичного" инфаркта миокарда характерны безболевое течение и сильная одышка. И в этом случае мы имеем дело с кардиологической ошибкой. В самом деле, если некротический очаг образовался не от внезапной закупорки коронарной артерии, значит, причина не в сосудах миокарда, не в их дефектах. Подобное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, доводящее до некроза, могут дать только приобретенные пороки сердца.

Очень важно, что эти "нетипичные", "некоронарогенные" инфаркты миокарда вообще не являются инфарктами миокарда. Ишемия миокарда, сопровождаемая мелкоочаговым некрозом при тяжелых формах приобретенных пороков, и ишемия миокарда с очагом некроза при инфаркте миокарда — не одинаковые заболевания. Первое — заболевание самого сердца, второе — заболевание его артерий. (Замечательное наблюдение М.Я. Жолондза — Е.В.) Инфаркты миокарда в принципе только коронарогенны, т. е. обязательно связаны с закупоркой коронарных артерий.

Мы должны решительно отказаться и от кочующей из одного специального руководства (точнее — из одного УЧЕБНИКА мединститута — для младших курсов, в другой УЧЕБНИК — для старших курсов! Из одного руководства для врачей — в другое руководство для врачей. Причём — во всём мире. Точно также — как кочуют сведения из одного УЧЕБНИКА мединститута в другой УЧЕБНИК про диффузию кислорода из альвеол лёгких в кровь легочных капилляров, а углекислого газа — из крови легочных капилляров — в полость альвеолы лёгких... - Е.В.) в другие формулировки, объясняющей резкие боли при инфаркте миокарда накоплением неодоокисленных веществ в миокарде и соответствующей реакцией на это нервных окончаний. Обычно добавляют, что болевая реакция предупреждает о возможном некрозе участка миокарда. Такая формулировка далека от истины.

Даже некроз участка миокарда не дает болевой реакций без закупорки коронарной артерии. Болевую реакцию при инфаркте миокарда дает растяжение давлением крови закупоренной эмболом коронарной артерии (отличная формулировка причин болей, возникающих при стенокардии и инфаркте миокарда!!! - Е.В.). Автор (М.Я. Жолондз, естественно — Е.В.) позволяет себе заявить, что безболевых инфаркгов миокарда в принципе не бывает. Этот вывод автор сделал на основании накопленных медициной фактов о вегетативных механизмах боли и боли висцеральных органов, исследованию которых отдавал много времени и сил профессор Г.Н. Кассиль.

При тяжелых приобретенных пороках сердца гибель волокон миокарда (некроз) начинается через несколько часов после наступления ощутимой ишемии (сильной одышки). В таких случаях часто ставится диагноз: тяжелая форма стенокардии, переходящая в мелкоочаговый инфаркт миокарда. Такие примеры неоднократно описаны в специальной литературе (в практических руководствах для ВРАЧЕЙ, причём — во всём мире!!! - Е.В.). В таком диагнозе нет ни слова правды. Это не стенокардия, это не инфаркт, да и не может стенокардия переходить в инфаркт миокарда, а инфаркт миокарда быть мелкоочаговым.

К числу подлинных, коронарогенных инфарктов миокарда относится инфаркт миокарда с локализацией боли в эпигастральной области. Здесь мы имеем дело с закупоркой коронарной артерии в дистальном ее отделе или с одновременной эмболией одной из артерий чревного ствола и коронарной артерии с преобладанием болевого эффекта у артерии чревного ствола.

В заключении отметим, что диагноз стенокардии ставится на основе жалоб больного, так как объективное исследование не обнаруживает никакой уловимой патологии (так оно и есть на самом деле. Именно так нас и учат на курсах в клинике Стражеско в Киеве... - Е.В.). После приступа изменения, характерные для ишемии миокарда, на электрокардиограмме не регистрируются. Приступ стенокардии не сопровождается развитием некротических очагов в мышце сердца — температура тела после приступа не повышается, лейкоцитоз в периферической крови отсутствует. Если же говорить совершенно точно, то о стенокардии следует говорить: ишемия незначительна, отсутствуют регистрируемые некротические очаги.

Уважаемый читатель, мы рассмотрели большое количество кардиологических ошибок, связанных с инфарктом миокарда и стенокардией. Однако прозорливый читатель догадывается, что "запас" этих ошибок не исчерпан. Очень много ошибок накопила кардиология за многие годы. Автор видит единственную перспективу — продолжить частное расследование.

ГЛАВА 8. ПРАВДА О ПРЕДЫНФАРКТНОМ СОСТОЯНИИ

Исследование вопроса о принципиальных ошибках кардиологии в связи с инфарктом миокарда и стенокардией в этой главе мы продолжим в другом направлении. Нас будут интересовать частота приступов стенокардии, стенокардия напряжения, стенокардия покоя и предынфарктное состояние. В любом специальном руководстве можно прочитать, что приступы стенокардии могут возникать раз в месяц или реже, но могут возникать и несколько раз в течение суток. До 20 и более раз в сутки! (Именно столько раз в сутки, бывает выезжает ˝Скорая˝ по вызову одного и того же пациента, который, буквально, умоляет - ˝Доктор, не дай мне умереть!˝ - настолько интенсивно чувство страха смерти... - Е.В.)

На самом деле приступы не могут быть часто повторяющимися, так как эмболы единичны и не могут возникать до 20 раз в сутки. Эмболы медленно "вызревают" в венозных сосудах легких, да и большая часть эмболов проходит мимо коронарных артерий. Соответственно, приступы стенокардии могут иметь только единичный, редкий характер (вот эти бы знания — да во все учебники для студентов мединститутов, да в ˝Руководства˝ для врачей!!! - Е.В.).

Снова приходится констатировать ошибочную диагностическую подмену приобретенных пороков сердца стенокардией. Частыми могут быть обострения приобретенных пороков сердца (этого положения нет до сих пор ни в одном руководстве для врачей, причём — во всём мире!!! - Е.В.). Они могут давать обострения столько раз, сколько будет сделано попыток начать какую-либо работу, т. е. увеличить нагрузку на организм.

Да, приобретенные пороки сердца сложны, требуют серьезных медицинских знаний от врача, длительного (часто всю жизнь!) и упорного лечения. (Хотя с этим, по идее, прекрасно должны справиться РЕГУЛЯРНЫЕ занятия Дыханием по Вериго, которые ведут к повышению текучести крови, что и является предпосылкой для снижения нагрузки на сердце!!! - Е.В.) Со стенокардией все обстоит проще, гораздо спокойнее подменять приобретенные пороки сердца стенокардией. (Скорее всего, не из-за чьего-то спокойствия, а из-за незнания, которое происходит от МИРОВЫХ АВТОРИТЕТОВ от медицины. Я не хочу также, как и М.Я. Жолондз, упоминать чьи-то фамилии, так как это не их вина, а их БЕДА... - Е.В.) Такое упрощение оборачивается для больного потерей здоровья и самой жизни. Выше мы показали, что стенокардия — заболевание разовое, внезапное (опять-таки, возникает вопрос — КАКИМ-ТАКИМ образом донести эти знания до медВУЗов, если тираж книги М.Я. Жолондза 30.000 на миллионные армии врачей во всём мире? - Е.В.) и кратковременное, она не может иметь длительного течения. Длительное течение опять же свойственно приобретенным порокам сердца .

К сожалению, приходится читать публикации не просто о хроническом, но и о злокачественном хроническом течении стенокардии. И это пишут о стенокардии, которая по сущности своей не может протекать хронически. Время течения стенокардии — это каждый раз время длительности одного-единственного приступа, оно измеряется минутами. Аналогично, в течение нашей жизни мы не один раз болеем кратковременным насморком, но никому не приходит в голову говорить, что насморк длится всю жизнь.

Популярное и повсеместное разделение стенокардии на стенокардию напряжения и стенокардию покоя является еще одной ошибкой кардиологии. Все без исключения специальные руководства пишут, что вначале стенокардия проявляется как стенокардия напряжения — болевые приступы появляются только при физической нагрузке (движение, физическое напряжение) или после сильного душевного потрясения, т. е. когда увеличивается потребность миокарда в кислороде и энергетических веществах.

С течением времени заболевание под действием ревматизма, атеросклероза прогрессирует, стенокардия напряжения возникает под воздействием все меньшей нагрузки и может появиться даже в покое. Стенокардия покоя встречается реже стенокардии напряжения, (так как, согласно, УЧЕБНИКАМ для студентов мединститутов, стенокардия ˝покоя˝ — заболевание намного тяжелее стенокардии ˝напряжения˝ — Е.В.) появление ее свидетельствует о выраженной сердечной недостаточности. Все эти рассуждения не имеют никакого отношения к стенокардии, но верны для приобретенных пороков сердца (опять-таки — данных знаний нет ни в одном руководстве даже для врачей!!! - Е.В.). Снова подмена понятий.

Действительно, в самОм разделении стенокардии на стенокардию напряжения и стенокардию покоя заложено представление о стенокардии как о непрерывном хроническом процессе с четко выраженной зависимостью приступов сначала от сравнительно большой нагрузки, затем от уменьшенной, а затем вообще возникающих без нагрузки. Приступы стенокардии вызываются, как мы установили, появлением в коронарных артериях эмболов, образовавшихся, в основном, в венозных сосудах легких (у людей, практикующих РЕГУЛЯРНЫЕ занятия Дыханием по Вериго — в венозных сосудах сердца НИКАКИЕ эмболы не могут возникать в принципе — знает кто об этом или не знает!!! - Е.В.). Эмболы, в свою очередь, являются продуктами развития атеросклеротического процесса.

Кардиологии не остается ничего иного, как ввести разделение атеросклероза на атеросклероз напряжения и атеросклероз покоя, т. е. обнаружить в хроническом атеросклеротическом процессе четкую зависимость продукции эмболов сначала от сравнительно большой нагрузки, затем от уменьшенной, а затем вообще без нагрузки на организм (скорее всего, М.Я. Жолодз таким образом ШУТИТ — Е.В.).

Любой кардиолог знает, что такой зависимости в атеросклеротическом процессе не обнаружено, что разделение эмболов по происхождению на эмболы напряжения и эмболы покоя, мягко выражаясь, неправомерно. Кроме того, хронический атеросклеротический процесс в венозных сосудах легких трансформируется не в хронический непрерывный стенокардический процесс, а в отдельные кратковременные приступы с огромными по сравнению с длительностью приступов перерывами.

Эмболы не имеют четкого назначения, многие в соответствии с распределением кровотока проходят мимо коронарных артерий в различные отделы организма, лишь некоторые эмболы попадают в коронарные артерии. Здесь мы имеем четкую эволюционно выработанную систему перераспределения крови в пользу сердца при нагрузках на организм за счет изменения просвета в сосудах и давления крови в них. Всегда при нагрузке сердце получает больше крови, чем в покое (так как в покое сосуды сердца … сужаются, а при физической нагрузке они … расширяются — вспомним ˝парадоксальные˝ реакции сосудов сердца на нагрузку... - Е.В.).

Соответственно распределение крови и распределение эмболов в сторону сердца никогда не может иметь систематического преимущества в покое, а не при нагрузке. А это значит, что никогда не может возникнуть такого варианта ишемической болезни сердца, который можно было бы назвать вариантом покоя, т.е. вариантом, имеющим массовое отчетливое преимущество развития в покое.

Исследователи публикуют объективные данные о том, что инфаркту миокарда в 82 — 85% случаев предшествуют значительные напряжения, и, как правило, пострадавшие длительно выдерживали такие или несколько меньшие нагрузки перед приступом. Эти данные одинаково верны для относительно небольшого числа случаев инфаркта миокарда у жителей гор и у людей систематического физического труда, и для большого числа случаев инфаркта миокарда у людей, не занимающихся физическим трудом и живущих на равнинах. (Всё это происходит из-за того, что ни те, ни другие не практикуют ДИАФРАГМАЛЬНОГО типа дыхания, поскольку не знают о ˝горячем˝ и ˝холодном˝ возбуждении эритроцитов — как первопричине возникающих атеросклеротических бляшек!!! - Е.В.)

И тем не менее, разделение стенокардии на стенокардию напряжения и стенокардию покоя упорно поддерживается кардиологией. (Так как эти понятия введены в обиход корифеями мировой медицины — кто же пойдёт против мировых медицинских авторитетов? Тут надо иметь гражданское мужество... - Е.В.) В то же время существуют давно научно обоснованные обострения приобретенных пороков сердца сначала при напряжениях, а затем, при прогрессировании заболевания, и в покое. Резкое "учащение и утяжеление приступов стенокардии, особенно покоя", рассматриваются специалистами как предынфарктное состояние.

Вот типовая характеристика предынфарктного состояния, которую можно найти в любом специальном руководстве: резко учащаются и утяжеляются приступы загрудинньгх болей, особенно в покое; валидол, нитроглицерин помогают хуже, появляется слабость; развитие инфаркта миокарда возможно в ближайшие дни, недели; возможны приступы удушья, усиление одышки, возникновение одышки при незначительной нагрузке, в покое, нарастание левожелудочковой сердечной недостаточности. (М.Я. Жолондз упорно не хочет употреблять симптом ˝ЧУВСТВО СТРАХА СМЕРТИ˝, так как не хочет запугивать, и без того, запуганных пациентов с врождёнными пороками сердца... - Е.В.)

Рекомендуется лишняя подушка под голову на ночь. Иногда возможны мелкие очаги некроза в миокарде. При этом боли существенно не отличаются от стенокардических, приступы в покое возникают чаще, сильнее и не всегда полностью снимаются нитроглицерином; после купирования острых болей нередко остается чувство сдавления грудной клетки, ощущение нехватки воздуха. Развитие мелкоочаговых некрозов миокарда обычно сопровождается повышением температуры до субфебрильной, появлением умеренного лейкоцитоза в периферической крови, изменениями на электрокардиограмме. Развитие мелкоочаговых некрозов миокарда часто провоцирует появление или усиление признаков недостаточности левого желудочка — одышки и признаков удушья.

Эта обширная характеристика продолжает разделение стенокардии на стенокардию напряжения и стенокардию покоя, добавляя третью степень этого разделения. Можно было бы отвергнуть и эту степень разделения стенокардии только на тех же основаниях, что и первые две. Но здесь уместны и добавления. Характеристика предынфарктного состояния не имеет отношения ни к стенокардии, ни к инфаркту миокарда. Эта характеристика очень точно соответствует обострениям и утяжелениям приобретенных пороков сердца. Единственная поправка — необходимо заменить ожидаемый инфаркт миокарда на ожидаемый мелкоочаговый некроз миокарда.

Продолжение следует.

17.01.2010

Евгений Вериго, с. Дедовщина

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится