Диафрагмальное дыхание и инфаркт. Жолондз про инфаркт. Часть 2.

ПРОДОЛЖЕНИЕ стр. 16 - 27

ГЛАВА 4. ГОРЫ, ФИЗИЧЕСКИЙ ТРУД И ДОЛГОЖИТЕЛИ

В предыдущей главе мы установили, что коллатеральное кровообращение сердечной мышцы имеет существенное значение для каждого человека, особенно после 30 лет. С помощью академика И.К. Шхвацабая мы установили также, что развитие коллатералей — процесс управляемый и что путь к этому — повышенная физическая активность. Естественно возникает вопрос, нельзя ли развить коллатерали сердечной мышцы впрок?

Этот вопрос, на первый взгляд, прост. Однако именно этот вопрос заставляет ошибаться буквально всех кардиологов. Дело в том, что коллатерали развиваются автоматически, без учета нашего сознания и нашего желания. Развиваются они только в такой степени, в какой это необходимо организму для выполнения обычных для него функций. Коллатерали нельзя развить без уже существующей необходимости впрок, про запас!

Бытующее выражение "развить коллатерали" часто употребляется ошибочно в том смысле, что коллатерали мало развить, их необходимо постоянно поддерживать в таком развитом состоянии. Без систематических усилий по поддержанию этого развития, само развитие теряет смысл и немедленно утрачивается как ненужное, излишнее, подобно умению без тренировки. Природа чрезвычайно экономна. Без надобности коллатерали спадаются.

В главе 3 мы рассматривали коллатерали, развившиеся для компенсации ухудшения кровообращения миокарда в связи с атеросклерозом коронарных артерий. Эти коллатерали постоянно поддерживаются в рабочем состоянии из-за постоянного присутствия бляшек в коронарных артериях,. пораженных атеросклерозом. Выше мы говорили, что коллатерали не спасают от ишемической болезни сердца. Это действительно верно, иначе мы просто не знали бы этой болезни.

Однако в наших рассуждениях есть неточность. Заключается она в том, что коллатерали, как говорится, коллатералям рознь. Наблюдения исследователей показывают, что те группы людей, которые длительное время ведут образ жизни, заставляющий коллатерали их сердечной мышцы развиваться сильнее, чем у других людей, меньше страдают от ишемической болезни сердца. В такие группы входят люди, занимающиеся тяжелым физическим трудом, и люди, живущие в горах. (Разве не о том же про жителей высокогорья говорил и Фролов В.Ф., но другими словами? - Е.В.)

Постоянные тяжелые физические нагрузки и жизнь в горах поддерживают мощное коллатеральное кровообращение сердечной мышцы и этим защищают ее от ишемической болезни сердца. Только мощным коллатералям удается защитить сердце от ишемической болезни. Рассмотрим несколько примеров.

Пример первый. Академик И.К. Шхвацабая сообщает, что американские исследователи длительно изучали сердечно-сосудистую систему негров африканского племени банту. Внимание исследователей привлек тот факт, что у негров этого племени ишемическая болезнь сердца встречается очень редко, хотя атеросклероз коронарных артерий встречается так же часто, как и у жителей развитых стран.

Оказалось, что сердечная мышца взрослых представителей племени банту имеет очень развитую сеть коллатеральных сосудов. Объясняют этот факт тем, что дети негров племени банту часто болеют анемией, что вызывает длительное кислородное голодание тканей (при РЕГУЛЯРНЫХ занятиях Дыханием по Вериго — с ЛЁГКОЙ одышкой — мы также моделируем условия кислородного голодания, но — импульсные, кратковременные — Е.В.). Для восполнения нехватки кислорода в мышце сердца с первых месяцев жизни ребенка усиленно развиваются коллатерали, дополнительно снабжающие сердце кровью (по идее, точно такие же БЛАГОТВОРНЫЕ изменения происходят и при РЕГУЛЯРНЫХ занятиях Дыханием по Вериго — с ЛЁГКОЙ одышкой! - Е.В.).

Когда взрослому сердцу негров племени банту начинает угрожать ишемическая болезнь сердца, они встречают ее во всеоружии. (Точно также и у "опытных" пользователей Дыханием по Вериго — когда к ним "в гости" приходит ИБС — "опытные" пользователи — до этого РЕГУЛЯРНО занимавшиеся с ЛЁГКОЙ одышкой — улыбаются на ширину приклада и говорят: "Проходите, проходите уважаемая ИБС! Вам куда тумака дать — сюда, сзади ниже спины? Пожалуйста, получите! - Е.В.)

Такое объяснение совершенно неудовлетворительно. (Нас же такое объяснение академика И.К. Шхвацабая вполне устраивает — с точки зрения теории и практики эндогенного и эндогенно-гипоксического дыхания! - Е.В.) Дело в том, что с возрастом активный образ жизни, достаточная физическая тренированность развивают и поддерживают развившиеся коллатерали сердца в рабочем состоянии. И без анемии детского возраста (но ведь это уж точно — различные МЕХАНИЗМЫ инициирования новых коллатералей!!! - Е.В.) взрослые негры этого племени имели бы точно такую же коллатеральную сеть кровообращения миокарда .

Дети многих народов Земли хорошо подвижны и имеют хорошо развитые коллатерали сердца без детской анемии. А вот, став взрослыми, утрачивают их, коллатерали спадаются, не поддерживаемые соответствующей физической активностью. (Выходит что МЕХАНИЗМЫ развития/инициирования новых коллатералей - в детстве, да и у взрослых - СУЩЕСТВЕННО различаются, если одни — появившиеся после детской анемии — остаются на всю жизнь, а другие — появившиеся от физической активности — утрачиваются, спадаются!!! Значит, коллатерали, появившиеся в результате детской анемии — читай от РЕГУЛЯРНЫХ занятий Дыханием по Вериго — с ЛЁГКОЙ одышкой — затрагивают ГЕНЕТИЧЕСКИЙ уровень, закрепляются в генах и не исчезают на протяжении всей жизни!!! - Е.В.) Коллатерали, развившиеся от физического труда, не постоянны сами по себе, не развиваются раз и навсегда, они существуют только пока в них есть необходимость. (Что и требовалось доказать! - Е.В.)

Пример второй. А.И. Поликарпов сообщает, что итальянский фермер, которому бандиты в Милане перерезали ножом одну из коронарных артерий, после перевязки этой артерии в клинике жил с одной коронарной артерией и погиб через 5 дней от заражения крови. Гибель одной из двух коронарных артерий не только не привела к обширному инфаркту, но и вообще инфаркта миокарда не было обнаружено.

Этот случай наблюдался миланским профессором Джорджио Барольди, который применил исключительно оригинальную методику исследования и высказал мысль, что обходное кровоснабжение вполне может заменить работу основных сосудов сердца. (Вот и ответ на необходимость аорто-коронарного шунтирования! И одна здоровая коронарная артерия вполне может справиться с работой двух неактивных/нездоровых коронарных артерий - до восстановления их проходимости — за счёт РЕГУЛЯРНЫХ занятий Дыханием по Вериго!!! - Е.В.) В данном случае погибшую коронарную артерию полностью заменили коллатерали миокарда, постоянно поддерживавшиеся в рабочем состоянии физическим трудом (или же постоянно поддерживающиеся в рабочем состоянии РЕГУЛЯРНЫМИ занятиями Дыханием по Вериго — с ЛЁГКОЙ одышкой!!! - Е.В.).

Пример третий. Изучение влияния горных условий на организм человека привело к заключению: среди горцев ишемическая болезнь сердца встречается редко. (Вот потому-то мы и моделируем во время РЕГУЛЯРНЫХ занятий Дыханием по Вериго — с ЛЁГКОЙ одышкой — условия средне- высокогорья! - Е.В.) После исключения из рассмотрения некоторых факторов, считавшихся благоприятными (режим питания, климато-географические условия, в том числе характерное для высокогорья значительное ультрафиолетовое излучение, которое, как считают, снижает уровень жиров в крови, и др.), исследования показали, что, например, экспериментальный инфаркт миокарда протекает более благоприятно у предварительно адаптированных на высоте животных.

Лечение ишемической болезни сердца проходит более успешно у проживающих в Кисловодске (870 м над уровнем моря), Арзни (1200 м), Прииссыккулье (1600 м), Джермуке (2000 м). Высокогорная гипоксия приводит к развитию коллатералей миокарда (и инициирует генерацию, так называемого, ЭНДОГЕННОГО кислорода в клетках/тканях — по профессору Тимочко М.Ф. - Е.В.), что способствует лечению.

Академик И. К. Шхвацабая считает: "В нашей стране есть высокогорные районы, где в атмосферном воздухе не хватает кислорода. Можно предположить, что и там недостаток питания мышцы сердца компенсируется развитием мощной сети коллатералей". (А мы от себя добавим, исходя из нашего многолетнего эмпирического опыта — компенсируется недостаток питания мышцы сердца ещё и колоссальным количеством … кислорода — ЭНДОГЕННОГО в тканях сердечной мышцы — Е.В.) Под влиянием высокогорной гипоксии в первые же дни пребывания в горах активируются механизмы адаптации к кислородной недостаточности и развивается коллатеральное кровообращение сердца (плюс — генерация повышенных количеств ЭНДОГЕННОГО кислорода в тканях — Е.В.).

В этом вопросе существует очень важное отличие высокогорья от равнин. Если в долинах, на равнине для обеспечения хорошего коллатерального кровообращения необходимо систематически заниматься физическим трудом (а ведь это чревато ГОРЯЧИМ возбуждением эритроцитов — которые и являются едва ли не основным источником/причиной возникновения атеросклеротических бляшек!!! - Е.В.), что требует от человека либо доброй привычки, либо постоянного самопринуждения, то в горах это происходит и без физического труда (но ведь мы уже убедились, что МЕХАНИЗМЫ инициирования коллатералей в результате гипоксии — Дыхания по Вериго и физической активности — АБСОЛЮТНО различны! Что развитие коллатералей в результате гипоксии — Дыхания по Вериго — затрагивает ГЕНЕТИЧЕСКИЙ уровень, и остаётся на всю жизнь! - Е.В.).

Уже то обстоятельство, что человек просто живет в горах, приводит к развитию коллатералей сердца (которые остаются у данного человека на всю оставшуюся жизнь!!! И генерацию повышенных количеств ЭНДОГЕННОГО кислорода у жителей высокогорья также никто не отменял. - Е.В.). Физический труд в горах развивает коллатерали дополнительно (а также инициирует генерацию ещё больших количеств ЭНДОГЕННОГО кислорода — Е.В.) и оказывается в этом смысле еще более полезным, чем на равнине. Люди, занимающиеся физическим трудом в горах, и составляют основную массу долгожителей. Но мы подчеркиваем, что положительная роль высокогорья может быть отмечена только у постоянно живущих в горах людей. (Да и мы — эндогенщики — также настаиваем на РЕГУЛЯРНЫХ занятиях Дыханием по Вериго, чтобы приобретенные благотворные изменения были бы постоянными до последних дней на этой планете... - Е.В.)

Приведенные примеры показывают, что поддерживаемое постоянно мощное коллатеральное кровообращение сердца, не успевая защитить его от ишемической болезни из-за малой скорости развития коллатералей, в то же время во многих случаях защищает сердце от нее за счет большой мощности развития коллатералей. При этом перекрывается потенциальная готовность ˝тронутых˝ атеросклерозом коронарных артерий способствовать развитию ишемической болезни сердца. В горах, например, атеросклероз коронарных артерий встречается так же часто, как и на равнинах.

Что же в таком случае является той отличительной особенностью мощных коллатералей, которая позволяет защищать мышцу сердца от ишемической болезни в горах и при физическом труде, хотя и не препятствует развитию атеросклероза коронарных артерий? Этой замечательной особенностью мощных коллатералей сердца является их единственное преимущество перед обычными коллатералями в виде увеличенного просвета кровеносных сосудов. Чем больше общее рабочее сечение коронарных артерий и помогающих им коллатералей, т. е. чем просторнее русло для идущей к сердцу крови, тем менее вероятна ишемическая болезнь сердца.

Вывод, к которому мы пришли, будет очень полезен в наших дальнейших исследованиях. Уважаемый читатель, мы настойчиво идем к поставленной цели. Мы многое уже знаем, но этих знаний еще очень мало для квалифицированного заключения. Нам еще предстоит исследовать два процесса в коронарных артериях, которые, как принято считать, приводят к механическому сужению их просвета.

Но прежде чем перейти к такому исследованию, уместно высказать самые похвальные слова в адрес тех, кто взял на вооружение постоянные физические нагрузки. Вспомним третий фактор риска ишемической болезни сердца из числа объявленных Всемирной организацией оздоровления. Это физическая неактивность. Увы, в наше время невозможно призывать всех людей к отказу от достижений цивилизации и возврату к тяжелому физическому труду с целью защиты от ишемической болезни сердца. Невозможно и переселить с этой целью всех людей в горы. Необходимо искать другие способы защиты, совместимые с достижениями цивилизации и жизнью на равнинах. (Достаточно всего лишь позаниматься Дыханием по Вериго на каком-либо Дыхательном Аппарате 15 — 30 минут в день: то ли через три дня, то ли через два дня, то ли через день, то ли ежедневно — в зависимости от резистентности к гипоксии — и всё!!! - Е.В.)

Уважаемый читатель, автор просит Вашего внимания.

Мы подошли к необходимости рассмотреть вопрос о лекарственных средствах, ˝способствующих развитию коллатералей миокарда˝ (карбокромен, интенсаин, интенкордин и другие). Здесь мы внимательно исследуем ту самую ошибку, которую допускают буквально все кардиологи, отвечая на вопрос, можно ли развить коллатерали впрок, про запас.

Кардиологи уверяют нас, что можно развить коллатерали миокарда, применяя только лекарственные средства. Но это возможно сделать одним-единственным способом: необходимо предварительно искусственно стойко ухудшить действующее кровоснабжение сердца. Именно это и делают лекарственные средства, ˝способствующие развитию коллатералей миокарда˝. Эти лекарственные средства стойко ухудшают существующее кровообращение сердца (здесь М.Я. Жолондз абсолютно прав!!! - Е.В.) и тем самым заставляют само сердце выходить из создавшегося положения развитием коллатералей.

Причем любое лекарственное средство способно заставить сердце развивать коллатерали только в той мере, в какой оно перед этим стойко нарушило существующее в миокарде кровообращение. Схема здесь проста: сколько лекарство навредило, столько же само сердце исправляет. Другой схемы теоретически не существует. Развиваются не дополнительные коллатерали, а только компенсирующие вредное воздействие самих этих лекарственных средств.

Все лекарственные препараты, рекламируемые как ˝способствующие развитию коллатералей миокарда˝, подлежат безусловному изъятию из употребления. Подтверждением сказанного служит отсутствие какого-либо лечебного эффекта от применения интенкордина и иже с ним.

ГЛАВА 5. А НЕ В СПАЗМАХ ЛИ ДЕЛО?

Вторым процессом, приводящим к ишемической болезни сердца, кардиологи называют спазмы коронарных артерий. Роль спазмов коронарных артерий в развитии ишемической болезни сердца кажется настолько очевидной, что не вызывает, на первый взгляд, никаких сомнений. Ни один исследователь проблемы не обходится без подчеркивания роли спазмов в этиологии ишемической болезни сердца.

Обычно указывают, что в измененных атеросклерозом коронарных артериях сравнительно легко возникают спазмы, резкие местные сужения, что вызывают их относительно слабые раздражения, например, действие холодного воздуха. Это способствует сужению (закупорке) артерий. Да, все эти соображения верны для очень многих артерий организма человека, таково общее физиологическое правило. Предполагать, что здесь возможна какая-либо ошибка, кажется невероятным. Но именно здесь и скрыта еще одна кардиологическая ошибка (Всё-таки — насколько наблюдательный человек - М.Я. Жолондз! Всё в его словах — ПРАВДА!!! - Е.В.). Все ˝обычные˝ артерии организма человека ведут себя точно таким образом, как это описывают кардиологи. Но коронарные артерии нельзя приравнивать к ˝обычным˝; общее правило не годится для коронарных артерий, имеющих свои особенности.

Напомним два физиологических правила:

1) спазмы кратковременны и возникают при перенапряжениях (перераздражениях) мышц;

2) коронарные артерии действуют ˝наоборот˝ по сравнению с аортой и другими артериями организма (кроме мышечных сосудов и легких): когда просвет артерий физиологически уменьшается и давление в них повышается, просвет коронарных артерий физиологически увеличивается, давление в них понижается. И наоборот. Таково это чудо эволюции.

Регулировочное значение такого принципа работы артерий в организме человека ясно. Таким способом природа решила проблему усиления кровоснабжения сердца, легких и мышц во время тяжелых нагрузок на организм. В эволюционном плане тяжелыми нагрузками на организм были (и остались поныне) нагрузки физические, как раз и требующие перераспределения крови в пользу сердца, легких и мышц..

При увеличении нагрузки на организм увеличивается тонус (напряжение) мышц в стенках ˝обычных˝ артерий. В это же время уменьшается тонус мышц в стенках коронарных артерий! И ни о каких спазмах в этих ненапряженных мышцах не может быть и речи. Чем больше нагрузка на организм, тем меньше возможность возникновения спазмов в коронарных артериях!

Самое большое напряжение мышцы стенок коронарных артерий испытывают тогда, когда организм человека находится в полном покое. И напряжение это самое обычное, нормальное, не перегрузочное для мышц стенок коронарных артерий. Перегрузить эти мышцы естественным путем до спастического состояния невозможно, так как для организма невозможно придумать еще большего покоя, чем полный покой.

Между прочим отметим, что и лабораторные эксперименты с коронарными артериями должны проводиться ˝наоборот˝ по сравнению с экспериментами на ˝обычных˝ артериях (торможение вместо возбуждения и т. п.), что в абсолютном большинстве экспериментов не соблюдается. Итак, мнение о том, что спазмы коронарных артерий могут быть тем процессом, который приводит к развитию ишемической болезни сердца или хотя бы способствует ее развитию, ошибочно.

Здесь мы вправе высказать новое в кардиологии мнение о том, для чего природа в ходе эволюции так исключительно удачно выделила коронарные и мышечные артерии, сосуды легких и наделила их обратным по отношению к другим артериям принципом работы. Этот порядок отработан эволюцией не только для регулировочных целей, но и для защиты сердца, мышц и легких от спазмов питающих их кровеносных сосудов. Одним блестящим решением эволюция достигла двух целей.

Свое мнение мы можем окончательно сформулировать следующим образом: спазмы в результате перенапряжения мышц коронарных и мышечных артерий, сосудов легких эволюционно не свойственны этим артериям. Спазмы коронарных артерий (мышечных артерий и сосудов легких) можно получить только искусственно, вводя дополнительное возбуждение, например, химическими реагентами, к тому естественному максимальному возбуждению мышц стенок этих сосудов, которое они имеют в состоянии полного покоя организма.

Поэтому любое лекарственное средство, вводимое в организм, или химическое вещество, попадающее в организм, например, с пищей, должно быть самым тщательным образом проверено на способность повышать мышечный тонус стенок коронарных артерий. Искусственное дополнительное повышение тонуса их может привести к приступам ишемической болезни сердца стенокардического типа.

В качестве примера назовем широко известные лекарственные средства группы ацетилхолина (ацетилхолин, пилокарпин и др.), антихолинэстеразные вещества (прозерин и др.), многие лекарственные препараты, которые имеют официальную характеристику ˝противопоказан при стенокардии˝.

В заключение этой главы укажем на одну из причин, породивших ошибочное толкование спазмов в кардиологии.

Контрастные рентгенограммы и коронарографические изображения на дисплеях часто показывают вдавление стенки коронарной артерии в том самом месте, где находится атеросклеротическая бляшка. Это вдавление проще всего истолковать как спазм. Так обычно и поступают. На самом деле такое вдавление является атеросклеротическим углублением стенки артерии.

Казалось бы, не так уж и важно, как истолковать изображение артерии. Но вопрос оказывается принципиально важным. Медленно развивающийся атеросклероз коронарной артерии не может быть процессом, ведущим к ишемической болезни сердца, а практически мгновенно развивающийся спазм коронарной артерии мог бы быть таким процессом. Но, к счастью, эволюция избавила нас от этой беды.

ГЛАВА 6. ИНФАРКТ МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИЯ НАЧИНАЮТСЯ В ЛЕГКИХ!

Два из трех процессов, которые в кардиологии считаются приводящими к ишемической болезни сердца, мы в результате тщательного исследования исключили из рассмотрения. Это атеросклероз и спазмы коронарных артерий. Осталось исследовать один процесс —тромбообразование в коронарных артериях.

Здесь, на первый взгляд, все очень просто, ошибки невозможны. Тромбы в коронарных артериях наблюдают почти во всех исследованных случаях инфаркта миокарда. Крайне редко упоминаются случаи инфаркта миокарда без тромба в коронарной артерии (эти случаи мы рассмотрим ниже). И все-таки это не тромбы.

Достаточно вспомнить, что ишемическая болезнь сердца, по определению академика Е.И. Чазова, характеризуется острым, внезапным, катастрофическим началом. А тромбы развиваются медленно. Требуется много времени, чтобы тромб стал заметным препятствием в коронарной артерии. Как правило, тромбы развиваются на основе уже развившегося атеросклеротического поражения, после его изъязвления, т. е. развиваются еще медленнее, чем атеросклероз.

Следовательно, мы защищены от тромбоза коронарных артерий коллатеральным кровообращением одновременно с защитой этих артерий от собственного их атеросклероза. Этот вопрос нами подробно рассмотрен выше. Что же, в таком случае, находят практически каждый раз в коронарных артериях после приводящего к гибели больного инфаркта миокарда? Нет, это не тромбы, это их трудно различимые двойники — эмболы. Это или просто эмболы, или эмболы в комбинации с тромбами и атеросклеротическими бляшками. Но роковая роль принадлежит именно эмболам.

Может показаться, что различие между эмболами и тромбами в данном случае несущественно, важен, скорее всего, сам факт сужения (закупорки) коронарной артерии. На самом деле, различие здесь принципиальное, открывающее совершенно новые пути профилактики ишемической болезни сердца. Хотя при уже случившемся инфаркте миокарда различие это, действительно, не имеет практического значения.

Существо дела заключается в том, что тромбы образуются на месте, в самих коронарных артериях, как правило, в тех их участках, где интима уже поражена атеросклерозом. Вот там и образуются пристеночные тромбы. А эмболы образуются в других кровеносных сосудах и током крови приносятся в коронарную артерию в ˝готовом виде˝.

Естественно, ˝оседают˝ эмболы чаще всего в местах атеросклеротических сужений сосудов. Это та самая помощь со стороны атеросклероза, о которой мы говорили выше. И ˝оседают˝ эмболы внезапно, мгновенно, остро. По этой причине и не успевают защитить сердце коллатерали, о чем мы тоже подробно говорили выше. Теперь становится понятным, почему мощная сеть коллатералей защищает от ишемической болезни сердца людей, занятых систематическим физическим трудом, и людей, постоянно живущих в горах. Принесенные током крови эмболы ˝не застревают˝ в их постоянно расширенных коронарных артериях или не наносят серьезного вреда сердцу, которое обеспечивается кровью не только через коронарные артерии, но и через помогающие им коллатерали.

Местом образования эмболов, приводящих к развитию ишемической болезни сердца, могут быть только легочные венозные кровеносные сосуды, начиная от венозной части легочных капилляров (которые мы тренируем за счёт ДИАФРАГМАЛЬНОГО дыхания: сужая их во время ДИАФРАГМАЛЬНОГО вдоха вместе с альвеолой, на которой они находятся, и заставляя расширяться вместе с альвеолой - во время такого же ДИАФРАГМАЛЬНОГО выдоха — Е.В.) и кончая легочными венами, несущими артериальную кровь, а также само сердце, левая его половина.

Именно эти кровеносные сосуды и левое сердце находятся перед коронарными артериями по току крови. Через капилляры легких эмболы из других кровеносных сосудов пройти не могут, капилляры малы для этого. Правда, забывая об этом, некоторые авторы считают причиной закупорки (полной или частичной) венечных артерий тром¬ы, образовавшиеся в конечностях (почти исключительно в нижних конечностях) и транспортированные к сердцу (профессор В.И. Маколкин и др.). Это верно, например, для эмболии легочной артерии, но не для венечных артерий.

Главной причиной образования эмболов в легочных венозных сосудах является атеросклероз этих сосудов. В сравнительно редких случаях ˝поставщиком эмболов˝ может быть и митральный стеноз с явлениями мерцательной аритмии, отличающийся достаточно высокой эмболопродуктивностью в перерастянутом левом предсердии. Причиной образовании эмболов может стать и любая другая патология легочных венозных сосудов и левого сердца.

Необходимо отметить, что в кардиологии делались попытки объяснить возникновение инфаркта миокарда тромбозом коронарных артерий в результате нарушения равновесия процессов свертывания (гемокоагуляции) и антикоагуляции в крови человека (Б.А. Кудряшов). Нетрудно увидеть, что такое представление глубоко ошибочно. Мы показали, что тромбы коронарных артерий не приводят к развитию инфаркта миокарда при любых особенностях происхождения тромбов, т. е. независимо от состояния равновесия свертывания и антикоагуляции крови.

Несколько, слов о вреде курения табака. Вспомним факторы риска ишемической болезни сердца, названные ВОЗ. Курение табака поставлено на второе место. Но до сих пор мы имели только статистические данные о вреде курения табака. Теперь мы можем впервые показать не только статистически, но и теоретически, что опасность курения табака реально существует. Курение табака оказывает самое непосредственное патологическое воздействие на венозные сосуды легких и способствует образованию эмболов в этих сосудах, затем развитию ишемической болезни сердца и гибели людей от этого заболевания.

Итак, мы установили, что ишемическая болезнь сердца суть эмболия коронарных артерий, что причиной самой высокой смертности в наши дни от ишемической болезни сердца среди всех других заболеваний или, другими словами, врагом нашего здоровья номер один, являются эмболы, закупоривающие коронарные артерии. Инфаркт миокарда и стенокардия начинаются, как правило, в легких! Добавим, что значительное количество ишемических инсультов тоже начинается в легких.

Теперь мы имеем возможность заменить объявленные Всемирной организацией здравоохранения факторы риска ишемической болезни сердца (эмболии коронарных артерий) перечнем причин ее:

1. Главная причина — эмболы коронарных артерий сердца, продуцируемые в венозных сосудах легких вследствие атеросклероза этих сосудов и, отчасти, вследствие курения табака.

2. Относительно редко встречающиеся причины:

— те же эмболы, возникающие вследствие других патологий венозных сосудов легких;

— эмболы коронарных артерий, продуцированные в .левом сердце, главным образом, при митральном стенозе, сопровождаемом мерцательной аритмией.

В связи с изложенным необходимо прокомментировать сообщение американских кардиологов о пользе аспирина в профилактике инфаркта миокарда. Аспирин как противовоспалительное лекарственное средство способен ослаблять воспалительные процессы в венозных сосудах легких и в этом смысле является профилактическим средством для очень небольшой части случаев инфаркта миокарда, совершенно не защищая от главной при¬чины — атеросклероза венозных сосудов легких и курения табака.

Сообщения о снижении заболеваемости инфарктом миокарда от приема аспирина чуть ли не вдвое невероятно преувеличены. Видимо, не обошлось без рекламы аспирина, т. к. таким же средством профилактики инфаркта миокарда можно назвать любое противовоспалительное средство, а не только аспирин. Но, опять же, для очень малого количества случаев.

Исследуя причины ишемической болезни сердца (эмболии коронарных артерий), мы пришли к самой главной причине этого заболевания — атеросклерозу венозных сосудов легких, а, следовательно, к атеросклерозу вообще. Проблема атеросклероза чрезвычайно сложна. Известный кардиолог Бернард Лаун (США) считает ее проблемой XXI века. Атеросклерозу автор посвящает отдельное исследование в цикле ˝Медицина против... медицины˝ (˝Как предупредить самые опасные заболевания сердца и сосудов˝ (Замечательная работа М.Я. Жолондза, которую я также прокомментирую с точки зрения эндогенной медицины В.Ф. Фролова. Но так как в ней 134 страницы формата А-5, то эта работа будет рассмотрена нами в последнюю очередь — Е.В.). Это исследование позволяет назвать причины развития атеросклероза.

Продолжение следует.

16.10.2010

Евгений Вериго, с. Дедовщина.

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится