Дыхание. Гипотезы Фролова. Часть 1.

Как я вижу, настала неотложная потребность в рассмотрении самых значимых открытий В.Ф. Фролова. Начнём с самого принципиального открытия:

1.6. РОКОВАЯ ОШИБКА МЕДИЦИНЫ (которую, уже со всей очевидностью, можем устранить только лишь мы — участники сайта werigo.info — Е.В.)

История медицины умалчивает, кто является автором трактовки процесса дыхания человека (когда кто-то где-то в чём-то ошибается, проигрывает, заваливает какое-то нужное дело — виновных найти очень трудно. Как в случае с Чернобылем — хотели регламентные работы по обслуживанию IV реактора на ЧАЭС провести за три недели, а по регламенту надо было бы— за три месяца. Если бы ˝фокус˝ с 3-недельным регламентом удался бы — сколько ˝повылазило˝ бы ˝победителей˝ - за орденами и ˝мЯдалями˝! Но ˝фокус˝ не удался — и все московские и киевские "деятели" поразлазились по самым укромным дырам, а виноватым сделали ˝рядового˝ Брюханова — директора ЧАЭС, хотя 3-недельный регламент планировался в кабинетах ЦК КПСС и ЦК КПУ! Так и здесь — процессы дыхания в своё время были опИсаны неверно — и крайнего найти не могут до сих пор... - Е.В.).

Знатоки приписывают авторство П. Лапласу, проводившему исследования совместно с А. Лавуазье. Роковая ошибка произошла еще в XIX веке и ее безусловно нужно исправлять. Хотя интересно представить развитие медицины, если бы истина, хоть и с опозданием, возобладала (ну, тогда надо тысячи и тысячи кандидатских и докторских диссертаций - ˝В унитаз — кто не дурак!˝, как и — ˝медикаментов груды˝ - по В.Высоцкому — Е.В.). Тем не менее, к безвинным жертвам этой ошибки можно отнести сегодня более 2 млрд. человек (наверное — больше! - Е.В.). Ежегодно к этим жертвам присоединяется более 50 млн. человек, но положение с каждым годом ухудшается.

Ошибка прошлого, казалось бы, вскрыта. Сначала это сделал Г.Н. Петракович (1989 - 1992 г.г.) (наивный и размечтавшийся Фролов В.Ф. - ну, кто из миллионов расплодившихся псевдоакадемиков и псевдоучОных — по Раулю Санчесу - читает в наше время что-то более серьёзное и более научное, кроме комиксов или наклеек на консервах в поисках ˝Без ГМО˝? - Е.В.). Затем, благодаря технологии эндогенного дыхания, гипотеза Г.Н. Петраковича подтверждается колоссальным количеством фактического материала по лечению различных заболеваний и освоению эндогенного дыхания. В 1997 - 2001 г.г. издано более 100 тыс. экземпляров моих книг, где были изложены принципиально отличные от традиционных взгляды на сущность дыхания. Но официальная наука не спешит вносить корректировки.

Между тем, срочной переработки требуют научные и учебные издания (даже — начиная с учебников по биологии для 6-го класса средней школы — Е.В.) по физиологии и другим вопросам, относящимся к дыханию, кровообращению, обмену, энергетике. Соответственно, требуют пересмотра различные системы жизнеобеспечения и приборы, используемые в операционной практике, реанимации, в военной авиации, космических станциях и других системах жизнеобеспечения. Без понимания реального механизма дыхания невозможна успешная разработка искусственного сердца, кровезаменителей. Появились новые требования по оборудованию жилища, в том числе с целью обеспечения здоровья новорожденных, детей, людей с ослабленным здоровьем и т.д.

В современной физиологии дыхания и кровообращения имеется множество ˝темных пятен˝, которые не могут объяснить специалисты (самое же главное, что их - специалистов - устраивает подобное положение вещей! Зачем думать — ведь большие головы только лишь у лошадей - когда можно ˝заколачивать˝ денюжку, эксплуатируя знания из XIV – XVIII веков! Не надо абсолютно ничего читать, кроме комиксов, не напрягая извилины трудами-размышлениями Петраковича, Фролова, Тимочко! - Е.В.) Но непонятные феномены приобретают ясность и понимание, как только начинает применяться методология теории эндогенного дыхания. Старая методология оказалась неспособной разобраться с фактами, явлениями реального организма, сегодня они представлены задачами, решение которых отложено на будущее. Новая методология легко решает эти задачи, поскольку она формировалась на базе реального организма. Уже это обстоятельство обуславливает очевидную научную приоритетность новой теории дыхания перед традиционными представлениями.

Не ограничиваясь этим, приведем доказательства принципиальных ошибок в трактовке главного вопроса дыхания и кровообращения: обеспечение организма кислородом. Статус проблемы самый высокий: рассматривается главный вопрос (для многих же и многих самым приоритетным является вопрос наполнения собственного желудка и собственного же кошелька! Ну, ещё там - ˝занять-отвоевать˝ какое-то тёплое местечко у ˝корыта-под солнцем˝ - какое там дыхание, какой там эндогенный кислород? Нам подавай что-то более материальное, существенное, что можно положить в свой — бездонный и ненасытный - рот/карман... - Е.В.) жизнеобеспечения организма. Сегодня появилась новая эндогенная медицина с новой трактовкой вопроса жизнеобеспечения организма. Но основная масса людей обслуживается старой, доэндогенной медициной. Рассмотрим, насколько соответствует теоретическая база этой медицины реальному организму.

Проследим, как осуществляется передача кислорода воздуха из легочных альвеол в капилляры, а затем далее через кровеносные сосуды тканям. Для иллюстрации воспользуемся известной всем специалистам кривой диссоциации оксигемоглобина (см. рис. 5). Мы назвали ее ˝кривой диссоциации-оксигенации оксигемоглобина˝, поскольку процессы, ею отражаемые, по мнению некоторых ученых, обратимы. Нам было интересно выяснить, насколько реально соответствие этой кривой процессам, происходящим в организме.

Кривая диссоциации впервые была получена Дж. Баркрофтом в лабораторных условиях. Снять эту кривую в реальных условиях хотя бы в экспериментах на лабораторных животных пока никто не сумел. Для разрешения нашего принципиального вопроса интерес, в первую очередь, представляет кривая оксигенации, которая отражает процесс передачи кислорода воздуха из альвеол (абсцисса) эритроцитам крови (ордината).

Согласно традиционным представлениям, у молодого здорового человека напряжение (парциальное давление) кислорода рО2 в альвеолярном воздухе составляет 100 мм рт. ст. При этом насыщение оксигемоглобина крови sО2 97% или 95 мм рт ст. Все это представляется как должное, гипотетическое. Что же реально? Оказывается, никто, никогда кривую оксигенации гемоглобина реальной крови не получал (но как этот неприглядный факт доказать псевдоакадемикам с русмедсервера, если они на этом факте "заработали" свои какндидатские-докторские, аспирантов-ассистентов-доцентов-профессоров-член-корреспондентов-академиков? - Е.В.), потому что ее получить принципиально невозможно! Имеются лишь предположения, недоказанные гипотезы и данные отдельных опытов, проводимых в условиях, далеких от реальных. Известные в этой связи исследования Мошизуки, Вейбеля, Грабе, Тевса и других ученых лишь порождают массу новых вопросов.

Кислород воздуха никогда не попадает в эритроциты крови, протекающей по легочным капиллярам. Эритроцит находится в капилляре около 0,3 сек и трудно объяснить, как за это время кислород должен преодолеть (будем считать, что кислород идёт в "прямом" направлении — из полости альвеолы в кровь легочного капилляра, а углекислый газ идёт при этом — в "обратном" направлении — из крови легочного капилляра в полость альвеолы — Е.В.):

1 - достаточно плотную сурфактантную пленку, (от себя мы ещё добавим — и две стенки альвеолоцита — 6 внутреннюю и 7 наружную стенки — Е.В.)

2 - прочную сосудистую стенку, (точнее — две стенки эндотелиоцита — внутреннюю и наружную - Е.В)

3 - слой плазмы и

4 - очень прочную эластичную четырехслойную мембрану эритроцита.

Доказательств быстрого транспорта кислорода через эти реальные преграды физиология не имеет. Но это даже можно не обсуждать. Между гемоглобином, находящимся внутри эритроцита, и кислородом, находящимся в альвеоле, имеется непроходимый барьер. И эритроцит снаружи, и стенка капилляра изнутри покрыты

5 - слоями гидратированной воды, составляющей, в лучшем случае, суммарно 0,2 - 0,3 мкм. Чтобы достичь поверхности эритроцита, молекула кислорода должна преодолеть слой 1000 - 2000 молекул воды. Концентрация растворенного в плазме крови кислорода даже при рО2 100 мм рт. ст. не превышает 0,003 мл/мл, т.е. кислорода в крови (точнее — в плазме крови — Е.В.) намного менее 1%. Поскольку содержание кислорода в эритроците намного выше, эритроцит в легочном капилляре не может получить даже одну молекулу кислорода (вот на что почти никто не обращает внимания! В эритроците всегда есть какое-то количество кислорода — даже в связанном виде - в каких-то химических соединениях — Е.В.).

Изложенные аргументы для некоторых специалистов, (для тех специалистов, кто просто напросто не хочет этого видеть — скажем прямо — Е.В.) возможно, недостаточно убедительны. Но это лишь прелюдия к основному доказательству. Необходимо было показать проблему изнутри. Авторам физиологии дыхательной функции крови явно не хватало понимания физики процесса и, прежде всего, элементарных знаний о растворении и диффузии газов в жидкости. И можно только сожалеть, что явная ошибка оказалась незамеченной для ученых и практиков нескольких поколений.

Между тем, реальное вИдение вопроса может быть доступным для многих людей, имеющих техническое и гуманитарное образование. Снова представим эритроцит — дискоцит (двояковогнутый диск — Е.В.), находящийся в капилляре.

Вариант первый, наиболее вероятный: эритроцит (не забываем, что размеры эритроцитов различны: есть маленькие, но есть и большие — Е.В.) движется внутри капилляра соосно. С обеих сторон диска и по всей боковой круговой поверхности эритроцит окружен плазмой. Толщина слоев плазмы с обеих сторон десятки микрон, а вокруг круговой боковой поверхности не менее 0,7 мкм. Может ли кислород поступить в эритроцит? Ведь каждая молекула кислорода на пути к поверхности эритроцита должна преодолеть слой более 4000 молекул воды.

Парциальное давление кислорода над наружной стенкой капилляра, как уже было сказано, 100 мм рт. ст. Если принять реально версию традиционной науки о почти мгновенном преодолении кислородом капиллярной стенки, такое же давление должно быть на внутренней стенке. Далее, чтобы достичь эритроцита, кислород должен раствориться в плазме и посредством диффузии достичь его поверхности. Но растворимость кислорода в плазме чрезвычайно мала.

При рО2 в 100 мм рт. ст. в одном кубическом сантиметре плазмы растворяется всего лишь 0,003 куб. см. кислорода, т.е. на 300.000. молекул воды приходится 1 молекула растворенного кислорода. Концентрация кислорода в массовых процентах не превышает 0,00043. Даже если кислород приникнет через стенку капилляра, дальнейшая его диффузия к эритроциту ввиду ничтожно малой растворимости невозможна.

Также невозможна диффузия кислорода из крайне обедненного раствора в эритроцит, где концентрация собственного кислорода в тысячи раз выше. Представьте, что все происходит согласно означенной (но не доказанной) версии. Кислород за сотые доли секунды из альвеол проникает в капилляр, мгновенно насыщая плазму до предела его растворимости (физики априори будут утверждать, что это невозможно). Поступление кислорода в капилляр прекращается. Эритроцит, пройдя легочный капилляр, не получает при этом ни одной молекулы кислорода.

Вариант второй, менее вероятный: эритроцит при движении внутри капилляра периодически все же касается стенок круговой поверхностью диска. Хотя трудно представить, как огромное количество кислорода может перескочить с сосудистой стенки на поверхность эритроцита, когда площадь соприкосновения и время касания ничтожно малы. Но об этом не стоит размышлять. В данном варианте непреодолимым барьером для кислорода также является вода плазмы.

Экспериментально доказано, что поверхность эритроцита и стенки капилляра покрыты гидратированным слоем воды. Толщина такого слоя составляет десятые доли микронов. Минимальный слой воды между эритроцитом и сосудистой стенкой составляет около 0,5 мкм. Таким образом, молекула кислорода на пути от внутренней стенки капилляра до поверхности эритроцита должна преодолеть слой толщиной более 3.000. молекул воды.

Из обсуждения следует, что передача кислорода из альвеол в эритроциты принципиально невозможна. Непреодолимым барьером между стенкой легочного капилляра и эритроцитом является слой плазмы, растворимость в которой кислорода ничтожно мала. Изображенная на рис. 5 кривая вовсе не является отображением реальных процессов, происходящих в организме. Если попытаться отразить реальный процесс обмена между альвеолярным воздухом и эритроцитом, то, принимая во внимание фактически нулевую концентрацию кислорода в плазме, на этой кривой можно поставить только точку в нулевой отметке.

А что же реально происходит в легочном капилляре?

Продолжение следует.

12.10.2010

Евгений Вериго, с. Дедовщина.

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится