Сурфактант. Часть 10.

Относительно недавно пришло интересное письмо (оно уже стоит в дискуссионном листе):

Date: Thu, 15 Jul 2010 15:12:03 +0300

Subject: сурфактант

Здравствуйте Евгений Леонидович. Цитирую Ваше определение сурфактанта, которое Вы приводите на Вашем сайте: "Сурфактант тончайшая липопротеидная плёночка, выстилающая внутреннюю поверхность каждой альвеолки в наших лёгких"

Как мне кажется, здесь допущена небольшая неточность. Сурфактант - это не плёночка, а поверхностно активное ВЕЩЕСТВО, из которого состоит указанная Вами плёночка.

С уважением, Виктор

Вне всякого сомнения — вопрос интересный и принципиальный, так как "наступает" на горло нашей "песне" про внедрение/проваливание в просветы между альвеолоцитами и эндотелиоцитами (там, где эти промежутки анатомически совпадают, конечно же) микропузырьков воздуха в сурфактантной ОБОЛОЧКЕ!!! Наша песня — именно — НАША — Фролова, Петраковича, Вериго и даже в какой-то мере — Тимочко, а не каких-то производителей любых Дыхательных Аппаратов.

И вот в этом-то контексте мне и кажется АБСОЛЮТНО НЕУМЕСТНЫМ (хотя и не лишённым ФОРМАЛЬНОЙ правоты) Ваше желание где-то применять и даже - акцентировать чьё-то внимание на определении сурфактанта как поверхностно-активного вещества (ПАВ). Хотя формально — Вы абсолютно правы.

Чем я аргументирую такое своё неформальное (с точки зрения формальной правоты) и якобы неправое мнение? Объясняю на пальцах, цитируя своё же первое предложение в этом сообщении: "Вне всякого сомнения — вопрос интересный и принципиальный, так как "наступает" на горло нашей "песне" про внедрение/проваливание в просветы между альвеолоцитами и эндотелиоцитами (там, где эти промежутки анатомически совпадают, конечно же) микропузырьков воздуха в поверхностно-активном веществе, из которого состоит сурфактантная ОБОЛОЧКА"

Вроде бы добавилось всего-то 6 слов, а насколько изменился смысл предложения! Пузырьки воздуха в поверхностно-активном веществе, из которого состоит сурфактант! Как интересно и - непонятно вместе с тем. Я лично ставлю для себя задачей на всех форумах и на всех лекциях добиться УПРОЩЕНИЯ чего только лишь возможно, чтобы у людей на лицах появлялась бы беспричинная улыбка на ширину приклада — как всё просто и ДОСТУПНО, а мы — боялись.

Чтобы немножко продемонстрировать - какими категориями можно было бы оперировать при освещении темы "СУРФАКТАНТ", привожу довольно-таки интересную научно-познавательную статью из интернета:

http://www.medmoon.ru/beremennost/ak139.html - сурфактант

Лёгкие плода

Дифференцировка структур лёгких плода происходит к 20—22-й неделе развития, а альвеолы образуются с 24-й недели. После этого срока у плода возникают нерегулярные дыхательные движения, которые способствуют созреванию лёгких.

Альвеолы выстилаются группой фосфолипидов, получивших название сурфактанта. Сурфактант препятствует спадению лёгких во время первого вздоха новорождённого, обеспечивая легочной ткани необходимую эластичность и воздушность. Сурфактант — это мембранный комплекс, который покрывает внутреннюю поверхность каждой альвеолы и состоит из фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина и двух белков. Этот комплекс входит в состав аэрогематического барьера (комплекс структур, отделяющих газовую фазу альвеолярного воздуха от жидкой фазы крови). Сурфактант проницаем для кислорода и углекислого газа и непроницаем для взвешенных частиц, большинства микробов и крупных белковых молекул.

Сурфактант препятствует слипанию стенок альвеол при вдохе, предохраняет от проникновения в них патогенных возбудителей, а полость альвеолы — от проникновения жидкой части плазмы. Стенки альвеол пронизаны альвеолярными порами.

Незрелые клетки лёгких — предшественники образования сурфактанта — появляются у плода на 22—24-й неделе (сурфактант определяется в амниотической жидкости в следовых количествах). Но количество пневмоцитов II типа с признаками синтетической активности быстро увеличивается с 24-й недели, достигая максимума к 35-й неделе развития. В сроки 32—34 нед гестационного возраста синтез сурфактанта осуществляется в основном за счёт метилирования этаноламина, а позднее — холиновым путём. Первый путь синтеза сурфактанта несовершенен и легко истощается под влиянием гипоксии, ацидоза и других неблагоприятных факторов (снижении температуры окружающей среды при рождении глубоконедоношенного ребёнка).

В III триместре беременности частота дыхательных движений возрастает вдвое по сравнению со II триместром развития.

Основным фосфолипидом (80 % от общего количества) является фосфатидилхолин (лецитин), продукцию которого стимулирует кортизол. Выявлено, что при ЗВУР (задержке внутриутробного развития) плода, плацентарной недостаточности, угрозе преждевременных родов продукция кортизола повышается. Тем не менее при угрозе преждевременных родов целесообразно назначить препараты дексаметазона для стимуляции продукции сурфактанта в лёгких плода. Из-за недостаточности сурфактанта у 100% новорождённых при сроке беременности 24—25 нед имеет место респираторный дистресс-синдром (а согласно рекомендаций дебильных американских протоколов - мы должны выхаживать недоношенных 5-месячных с массой тела более 500 грамм — Е.В.). При рождении детей в 26—32 нед этот синдром развивается в 40—50%, а в 35 нед — в 5% случаев. Основной причиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденного является дефицит синтеза сурфактанта.

Образование сурфактанта начинается с 24-й недели, но в крайне недостаточном количестве, поэтому почти все новорождённые этого срока гестации нуждаются в ИВЛ. При этом более чем у 50% выживших детей в дальнейшем имеют место бронхолегочные заболевания. Главная опасность недостаточности синтеза сурфактанта заключается в образовании ателектазов и присоединении пневмонии.

Незрелость лёгких плода является основной причиной смерти недоношенных новорожденных. Респираторный дистресс-синдром приводит к смерти новорожденных чаще, чем любая другая патология. В отсутствии нужного количества сурфактанта нарушается газообмен, развивается гипоксия, повышается сопротивление легочных сосудов, возникает гипоперфузия лёгких. Постепенно образуются гиалиновые мембраны, состоящие из некротизированной альвеолярной ткани, эритроцитов и фибрина.

После 36 нед беременности происходит быстрое повышение биосинтеза сурфактанта и повышение уровня лецитина в амниотической жидкости. Фосфолипидный сурфактант локализуется в основном в альвеолярных клетках II типа. Он накапливается в ламинарных тельцах, откуда выделяется в альвеолы и переносится в амниотическую полость вместе с легочной жидкостью. Фосфатидилглицерин синтезируется в микросомах альвеолярных клеток II типа.

Перед плановым родовозбуждением или кесаревым сечением необходимо определить степень зрелости лёгких плода.

Количественное определение легочного сурфактанта. Отношение лецитин/сфингомиелин. Уровень лецитина в амниотической жидкости повышается с 35 недели беременности, в то время как содержание сфингомиелина не изменяется. Сфингомиелин используется в качестве внутреннего стандарта для измерения относительного повышения уровня лецитина во время беременности.

До 31—32 нед беременности концентрация сфингомиелина в околоплодных водах превышает концентрацию лецитина. Затем содержание последнего стремительно возрастает до самых родов. Величина отношения лецитин/сфингомиелин, равная или превышающая 2:1, указывает на зрелость лёгких плода (если у матери нет диабета!). При отношении, равном 1,5—1,9:1 в 50% случаев следует ожидать развитие респираторного дистресс-синдрома. При отношении ниже 1,5:1 риск последующего развития этого синдрома повышается до 75%.

Пенный тест. Этот тест основан на способности легочного сурфактанта образовывать стабильную пену в присутствии этанола. Этанол представляет собой непенящийся конкурентный сурфактант, который устраняет из пены белки, соли желчных и свободных жирных кислот. При концентрации этанола 47,5% стабильные пузырьки пены после встряхивания обусловлены лецитином амниотической жидкости. При получении полного кольца из пузырьков по мениску в амниотической жидкости, разведённой в отношении 1:2, респираторный дистресс-синдром у новорождённого практически не развивается.

Ускорение или замедление развития лёгких плода может быть обусловлено заболеваниями матери и осложнениями беременности, т.е. может иметь место несоответствие между сроком беременности и стадией развития лёгких плода.

Активация созревания лёгких плода наблюдается при:

• гипертензии у матери (гестоз, заболевания почек и сердечно-сосудистой системы);

• хорионамнионите;

• фетоплацентарной недостаточности;

• преждевременном излитии околоплодных вод.

При всех указанных факторах у плода возникает стресс, который сопровождается усиленным синтезом глюкокортикостероидов. Последние повышают активность ферментов, необходимых для синтеза сурфактанта.

Задержка созревания лёгких плода может быть вызвана:

• внутриутробным инфицированием;

• тяжёлой гипоксией;

• диабетом у матери.

Следует подчеркнуть, что глюкокортикостероиды, гормоны щитовидной железы, эстрогены ускоряют созревание лёгких плода и уменьшают риск развития пневмопатий у недоношенных новорождённых. Очень велика роль инсулина, рецепторы для которого обнаружены на пневмоцитах II типа. Избыток инсулина приводит к замедлению созревания пневмоцитов II типа, снижению содержания компонентов сурфактанта. Инсулин блокирует синтез лецитина.

При кесаревом сечении у плода не выделяются катехоламины и таким образом снижается адаптация легких к внеутробной жизни." - конец цитаты.

Как видим — практически не применяется аббревиатура ПАВ (поверхностно-активное вещество) относительно сурфактанта даже в академической литературе, хотя от этого (от неприменения аббревиатуры ПАВ в академической литературе) сущность сурфактанта как ПАВ — не изменяется.

Но вот становится ли от применения аббревиатуры ПАВ применительно к сурфактанту наши рассуждения более простыми и понятными — это ещё большой вопрос...

24.07.10.

Евгений Вериго, с. Дедовщина.

Продолжение следует.

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится