Дыхание по Вериго и онкология. Часть 19.

Продолжение стр. 087 - 097

Нет, у иммунотерапии, как и у тимусных препаратов, в онкологии теоретически нет будущего. (Как, впрочем, нет в онкологии теоретически будущего и любым другим химпрепаратам! Будущее в онкологии есть только лишь эндогенному дыханию. Которое может обеспечить организм занимающегося - !!! - избытком внутренней энергии — 2,3-ДФГ — и здоровые клетки сами, без ненужной помощи химии смогут в конкурентной борьбе победить свои же собственные, но раковые клетки — Е.В.) Доказательства этого положения приведены в настоящей работе. Разве не очевидно, что и Стивен Розенберг (США) практически еще раз доказал это самым убедительным образом, хотя и не стремился этого делать!

Выступая в 1987 г. по Центральному телевидению в связи с "делом профессора В. И. Говалло" о ранней диагностике рака по числу малых лимфоцитов в мазке крови, академик Ю. М. Лопухин подробно рассказывал о том, как он отказал явно раковой больной в Т-активине именно потому, что она раковая больная, и Т-активин ей бесполезен. Однако в своей книге "О науке, творчестве и здоровье" (1991) Ю. М. Лопухин приводит фантастический пример спасения в Сухуми у академика Б. А. Лапина молодого человека 27 лет с неоперабельной опухолью:

"После 7-дневного курса лечения Т-активином он встал с постели и еще почти полтора года, получая ежемесячно поддерживающие курсы Т-активина, жил и работал".

Вот вам и Т-активин! Да это же, по Лопухину, редкостной силы противораковый препарат! Читаешь этот дифирамб Т-активину у Ю. М. Лопухина и невольно сравниваешь его с выступлением самого академика по телевидению и с процитированными из той же его книги словами: "Я начинаю об этом писать с большой осторожностью, и с самого начала хотел бы подчеркнуть, что Т-активин не является противоопухолевым препаратом в прямом смысле". Что же это за удивительный препарат, Т-активин, — противоопухолевым препаратом не является, а больного с неоперабельной опухолью поднимает? (Очень часто больного с неоперабельной опухолью в состоянии поднять непоколебимая … вера, причём — безграничная вера — во что-то сверхъестественное с точки зрения больного. Будь то Т-активин или … яйцо, с помощью которого что-то там выкатывают... - Е.В.)

Напомним, Т-активин в противораковом смысле практически бесполезен, так как он активирует Т-киллеры, Т-хелперы, т. е. один из слабых отрядов второстепенной в противоопухолевой защите иммунной системы, да еще и активирует противодействующие этому отряду Т-супрессоры! Но Т-активин и вреден, так как экзогенный Т-активин выключает из функционирования собственную вилочковую железу часто уже без надежды на ее последующее восстановление из-за атрофии.

Действие вводимого больному Т-активина намного превышает нормальное действие гормонов вилочковой железы, что приводит к неконтролируемому организмом увеличению числа Т-лимфоцитов. А это, как мы видели выше, всегда влечет за собой разрушительные действия "тайной полиции" (Т-лимфоцитов-киллеров).

Приходится вновь говорить о необходимости принятия иммунологического постулата о недопустимости увеличения сверх нормы в организме каких бы то ни было защитных элементов, становящихся в излишке разрушительной силой. (Абсолютно верный вывод уважаемого М.Я. Жолодза. Каким таким необыкновенно-волшебным образом клетки иммунитета должны распознать свои собственные клетки, пусть и недифференцированные? - Е.В.) Этот постулат в полной мере относится и к Т-активину. Заявление Ю. М. Лопухина о том, что Т-активин всего лишь восстанавливает нарушенный при раке баланс Т-лимфоцитов в организме, должно быть сочтено некорректным. Это же следует сказать о естественных киллерах, которым, по признанию академика Ю. М. Лопухина, "приписывают роль противоопухолевой защиты". Академик Ю. М. Лопухин прав: "Т-активин не является противоопухолевым препаратом". В самом прямом смысле.

О противоопухолевом применении интерферона говорилось в первой книге. Небольшое добавление.

А. Балаж (1987):

"Большое преимущество интерферона состоит в том, что он тормозит пролиферацию раковых клеток менее токсичным способом, чем, например, цитостатики, хотя активные дозы интерферона повреждают нервные клетки. Его недостаток, как мы уже упоминали, неспецифичность действия: он блокирует помимо клеток-мишеней и другие делящиеся клетки".

Одним словом, преимущества перед цитостатиками у интерферона есть, а вот противоопухолевой пользы он не приносит, так как не играет сколько-нибудь решающей роли в защите человека от раковых заболеваний, кроме естественного воздействия на опухолеродные вирусы (подробно об этом см. книга 1, гл. 6).

"В настоящее время известно до тридцати эндогенных частично очищенных ингибиторов, которые, подобно интерферону, нетоксично и избирательно тормозят деление клеток отдельных типов.

...Ожидания были огромными: использовать в борьбе против рака собственные избирательно действующие ингибиторы организма вместо чужеродных организму, токсических, неспецифических цитостатиков.

...Позже высказывалось мнение, что избирательно действующие эндогенные ингибиторы, хотя и тормозят перевитые опухоли животных, неэффективны против спонтанных опухолей человека. (А как же иначе — ведь "спонтанные опухоли человека" — ничто иное как свои же собственные клетки, но — недифференцированные. - Е.В.) К счастью, опыты не подтвердили этот, впрочем вполне оправданный, скептицизм" (А. Балаж, 1987).

Но можно ли совместить выражения: "не подтвердили" и "вполне оправданный скептицизм"? Перейдем к рассмотрению нового и исключительно важного вопроса о моноклональных антителах. Отзывы специалистов о них — только восторженные. Академик И. Б. Збарский (1987):

"...Предварительные, обнадеживающие данные получены в отношении действия моноклональных антител к онкобелкам, способных, по крайней мере временно, на протяжении своего действия возвращать трансформированные клетки к нормальному типу". (Скорее всего, "возвращать трансформированные клетки к нормальному типу" возможно: при незапущенном до IV стадии онкопроцессе, когда при избытке внутренней энергии — 2,3-ДФГ в артериальных эритроцитах — у недифференцированных клеток появится акая-то минимальная возможность опять дифференцироваться — за счёт дополнительной энергии, приобретённой целостным организмом при переходе на диафрагмальный тип дыхания и при повышении выживаемости всех клеток целого организма в условиях ТРЕНИРУЕМОЙ гипоксии — при ЛЁГКОЙ одышке по Вериго на Эндогенике-01. - Е.В.)

Здесь академик высказал откровенную неправду. А. Балаж (1987):

"В быстром темпе нарастает использование моноклональных антител. Уже давно было замечено, что при некоторых злокачественных новообразованиях в крови и в моче появляются функционально и по составу однородные иммуноглобулины. Поскольку эти опухоли образуются из одного типа клеток, антитела, образующиеся против них, однородны. В настоящее время получение моноклональных антител хорошо отработано. Они используются в двух направлениях: для выявления происхождения опухоли (дифференциальная диагностика) и для подавления раковой пролиферации клеток. В обоих случаях они оказались одинаково полезными.

Усиление иммунной системы может во многих отношениях помочь в предупреждении и подавлении опухолевой пролиферации клеток. Пока мы даже не можем в достаточной степени оценить все открывающиеся здесь возможности". (Ну, как тут не вспомнить слова из старой частушки: "Стоит Сеня у ворот, широко разинув рот, и народ не разберёт — где ворота, а где - рот!" Так и тут: мы, мол, не можем оценить открывающиеся возможности, но тем не менее — всё равно оцениваем... - Е.В.)

А. И. Гнатышак (1988):

"Моноклональные антитела открывают новую страницу в диагностике и лечении злокачественных новообразований". (Сколько таких новых страниц уже "открыто" и ещё "откроется" людьми, не способными взять в толк, что НЕТ и НЕ БУДЕТ никогда лекарств от отсутствия/нехватки ВНУТРЕННЕЙ энергии у каждого из нас. Без тренировки системы синтеза сурфактанта (желательно не через пень-колоду - по-суперлоховски или по-лотосовски, а по уму) нет никакого другого способа приобрести эту самую внутреннюю энергию! - Е.В.)

Мы привели несколько отзывов специалистов, отзывы исключительно благожелательные. Что же представляют собой эти моноклональные антитела? За информацией обратимся к академику Р. В. Петрову (1987):

"Изучение структуры и биосинтеза антител привело к вскрытию причин их бесконечного разнообразия и к созданию метода получения гибридных клеток — гибридОм, способных к неограниченному синтезу in vitro моноклональных антител". (Опять на слуху модное словечко — "гибридОма" — только лишь раскрывай пошире рот, внимая корифеям от фармации... А толку с неё, с этой самой гибридОмы - что с "кремлёвских таблеток", что с "мелатонина", что с "открытых чакр"! Снова и снова нас пытаются убедить в том, что не надо САМОМУ заботиться о своём здоровье, не надо самому думать о том, что в самый неподходящий момент придёт Кондратий и потянет за собой — парализованным или полуглухим и полуслепым маразматиком в какие-то 65 — 75 лет. Как было с Рейганом, или с Горбачёвой... Ничего не надо делать самому, надо лишь надеяться на всемогущую медицину и фармацию - Е.В.)

Прежде чем синтезировать моноклональные антитела, необходимо было решить промежуточные проблемы вообще синтеза антител "в пробирке" (in vitro) и создания таких гибридных клеток (гибридОм), которые позволили бы получать моноклональные антитела в неограниченных количествах, что обеспечило дальнейшие исследования с моноклональными антителами и породило многие надежды в иммунологии.

Создание метода получения моноклональных антител само по себе является увлекательной историей с виртуозными иммунологическими решениями. Вот как описывает академик Р. В. Петров рождение синтеза антител in vitro и гибридОм:

"В течение многих лет делались попытки разработать такие методы культивирования лимфоидных иммунокомпетентных клеток, которые бы позволили инициировать иммунный ответ в виде выработки антител in vitro. Впервые это удалось в 1966 г. Р. Мишелю и Р. Даттону для культуры селезеночных клеток. В отличие от ранее существовавших методов, которые позволили получать синтез антител in vitro клетками, изъятыми из иммунизированного животного, Р. Мишель и Р. Даттон сумели создать такие условия культивирования, в которых весь процесс — от восприятия антигенного стимула до продукции антител проходил in vitro.

Этот метод дал возможность вскрыть ряд клеточных закономерностей антителогенеза, обнаружить молекулярные медиаторы межклеточных взаимодействий и т. д. (Как бы заумно и завуалированно ни пытались бы наши учёные запудривать всем нам мозги в таком важном деле, как лечение онкозаболеваний, всё равно "вылазят уши": не надо самим ничего предпринимать — за вас думают, за вас решают. Ваше дело — довериться врачам, выписываемым ими лекарствам — названия будут всё новые и новые, а обещания — всё старые и старые. А всего-то — надо лишь обеспечить организм избыточной внутренней энергией, чтобы В КОНКУРЕНТНОЙ борьбе, здоровые клетки победили бы клетки раковые... - Е.В.)

Однако проблему наработки больших количеств антител этот метод не решил. Во-первых, потому что лимфоидные клетки не могут длительно культивироваться и после нескольких делений гибнут.

Во-вторых, потому что среди популяции лимфоидных, например селезеночных, клеток содержатся представители самых различных клонов лимфоцитов, предтерминированных (предопределенных. — М. Ж.) к синтезу самых различных по специфичности антител. Вот почему после иммунизации даже монодетерминированным антигеном в пуле иммуноглобулинов, синтезируемых совокупностью клеток, помимо искомых антител, содержатся сотни или тысячи антител иных специфичностей.

Для получения антител одной специфичности (моноклональных) необходимо культивировать моноклон, т. е. культуру антителопродуцентов, происходящих из одного лимфоцита. Создание бесконечно живущей культуры моноклона решает одновременно две задачи — получение моноспецифических моноклональных антител и наработку их в неограниченном количестве. Это казалось невозможным, так как только раковые клетки обладают способностью к неограниченному культивированию in vitro.

Hopмальные клетки после серий делений погибают (эффект Хейфлика). Вместе с тем примеры существования моноклональных антител хорошо известны. Выше упоминалось о плазмоцитомах — лимфоидных опухолях, при которых в организме разрастается один клон антителопродуцентов и синтезируемые им миеломные иммуноглобулины представляют собой моноклональные антитела против какой-то найденной или не найденной антигенной детерминанты. При этом плазмоцитомные клетки обладают способностью бесконечно культивироваться in vitro.

В 1975 г. Г. Келер и К. Мильштейн разработали методику получения клеточных гибридов — гибридОм от слияния нормальных лимфоцитов иммунизированных животных с культивируемыми в питательной среде клетками миеломных штаммов. Были использованы такие штаммы, которые не содержат фермента гипоксантинфосфорибозилтрансферазы, вследствие чего погибают в селективной питательной среде, содержащей гипоксантин, аминопротеин и тимидин (ГАТ).

Лимфоциты в этой среде не гибнут. Слияние лимфоцитов с миеломными клетками осуществляется с помощью полиэтиленгликоля. Слившиеся гибридОмные клетки получают от лимфоцита способность синтезировать определенное антитело и способность выживать в среде с ГАТ. От миеломного партнера они получают способность бесконечно размножаться in vitro. Накопившийся гибридОмный клон может быть размножен. Синтезируемые им моноклональные антитела могут быть получены в неограниченном количестве.

По всем параметрам антитела, вырабатываемые одним клоном, идентичны — по классу молекулы, по ее типу и по специфичности. Она взаимодействует только с одним антигеном. Таким образом полученный в пробирке, во флаконе или в клеточном реакторе препарат может служить идеальным по специфичности реагентом на ту или иную органическую субстанцию, идеальным диагностическим или лечебным средством. Набор специфических реагентов, который может быть получен, неограничен. Это могут быть антитела против белков крови и тканей, против специфических антигенов органов, раковых и нормальных клеток, против вирусов, бактерий, против ряда химических соединений и др.

За несколько лет проблема изучения и практического использования гибридОм проделала взрывоподобное развитие. Сотни исследователей в различных странах подключились к ее разработке. Ближайшее будущее обещает создание фирм или фабрик по наработке моноклональных антител в качестве уникальных реагентов, диагностических и лечебных препаратов.

Конечно, получение лимфоцитарных гибридОм дело не простое. Оно включает в себя несколько этапов: а) получение миеломной линии; б) получение селезеночных клеток от иммунизированного организма; в) создание в культуре условий для того, чтобы хотя бы некоторые клетки одной и другой популяций могли осуществить слияние; г) выделение слившихся клеток и накопление их клонов; д) отбор интересующего клона, его накопление и использование. Накопление клона осуществляют in vitro или путем введения животным. При этом на всех этапах образцы клеток необходимо консервировать в жидком азоте, чтобы в любое время можно было вернуться к любому этапу и сохранить на будущее нужные клоны. В качестве миеломных клеток чаще всего используют мышиные или крысиные клеточные линии.

С помощью моноклональных антител уже внесен огромный вклад в науку. Проанализирована структура и генетика иммуноглобулинов, открыты и исследованы рецепторы лимфоцитов, получены реагенты на субпопуляции лимфоцитов и опухолевых клеток, проведены эксперименты по лечению рака крови, приготовлены моноклональные антитела против ряда микроорганизмов и др.

ГибридОмы создаются не только на основе В-лимфоцитов, обеспечивающих возникновение культур, синтезирующих моноклональные антитела, но и на основе Т-лимфоцитов. Уже созданы культуры Т-гибридОм, синтезирующие те или иные лимфокины".

Для полноты картины приведём сведения, относящиеся к миеломе, заимствованные у того же автора:

"Миелома — род злокачественной опухоли, когда... разрастается клон плазматических клеток, синтезирующих строго одинаковые молекулы гамма-глобулина ...Патология заключается не в аномалии белка, а в том, что плазматические клетки синтезируют один вариант белка вместо условных 10 000, как бывает в норме. При этом у каждого больного свой вариант белка — один из 10 000 нормальных.

...Патологическое разрастание одного клона приводит к развитию одной из форм моноклональных иммунопатий" (Р. В. Петров, 1987).

Для понимания вопросов, связанных с гибридОмами и моноклональными антителами, полезны пояснения, которые дает А. И. Гнатышак (1988):

"Один стволовый лимфобласт и его потомство могут продуцировать только один иммуноглобулин, но характер рекомбинации генов и разнообразие процессинга позволяют считать, что лимфоциты человеческого организма могут продуцировать около миллиарда различных антител, в чем и проявляется феноменальная особенность живой клетки.

...Если мыши или крысе пересадить раковые клетки человека, содержащие РЭА, то лимфоциты животного начнут вырабатывать против этого антигена иммуноглобулин... Для того чтобы данный иммуноглобулин продуцировался в большом количестве, определенный лимфоцит соединяют с клеткой злокачественной опухоли (плазмоцитомы), т. е. с клеткой, также происходящей от лимфоцита. Таким образом, получают гибрид двух клеток (продуцирующей lg и имеющей свойство беспредельно размножаться) — гибридОму...

Это очень нелегкая процедура, и лишь одна-две клетки из тысячи действительно ведут себя так, что от их потомства можно получать более значительные количества иммуноглобулина. Однако такой иммуноглобулин, сохраняя свою видовую специфичность (мышь, крыса), не лишен антигенных свойств в отношении организма человека. Поэтому возникла необходимость создать гибридОму из двух человеческих клеток: сенсибилизированного антигеном лимфоцита, продуцирующего lg, и клетки плазмоцитомы... Таким образом получены моноклональные антитела против РЭА, альфа ФП, хорионического гонадотропина, мембран клеток, остеосарком, жировых глобул человеческого молока, простатической кислой фосфатазы и др.".

Мы познакомили читателя с гимном моноклональным антителам и гибридОмам, написанным их восторженным поклонником академиком Р. В. Петровым. Если человечество до сих пор не избавлено от рака с помощью моноклональных антител, ( а почему — не с помощью Кремлёвской таблетки? - Е.В.) то это, по мнению академика Р. В. Петрова и его многочисленных единомышленников, просто досадная задержка.

Но так ли это на самом деле? Не хотелось бы портить бочку меда большим количеством дегтя, но придется. Лечение раковых заболеваний с помощью моноклональных антител, (да хоть с помощью чего бы то ни было бы! Люди думают, что в их организме, образно говоря, не хватает … лекарств от онкопроцесса! На самом же деле в их организмах не хватает энергии, чтобы обеспечить здоровым клеткам победу в КОНКУРЕНТНОЙ борьбе со своими собственными клетками, но — недифференцированными! - Е.В.) по нашему мнению, всего лишь очередной миф иммунологии.

Попробуем обосновать свою точку зрения, возможно, пока единственную в мире медицины. Но только пока.

Сколько же потребуется различных моноклональных антител для борьбы с раковыми заболеваниями? Если бы каждый нуклеотид генома человека мог изменяться спонтанно одним-единственным способом и, таким образом, порождать из здоровых клеток опухолевые только одного типа, то и тогда потребовалось бы примерно 3 млрд различных моноклональных антител, так как столько нуклеотидов содержится в геноме каждой клетки человеческого организма.

Но каждый нуклеотид может изменяться не единственным способом, да и может изменяться не один нуклеотид, а сразу два и более разных нуклеотида, причем в самых разных комбинациях. К тому же геном каждого человека имеет свои отличия. Банк моноклональных антител должен содержать многие миллиарды их разновидностей только на случай спонтанного перерождения клеток человеческого организма в опухолевые. И это, разумеется, из области фантастики. Иммунология считает возможным создание в организме человека только примерно 10 тыс. разновидностей антител.

Фантастична также задача подбора подходящего типа моноклональных антител из многих миллиардов их, которым надлежит находиться в гипотетическом банке, к конкретному варианту рака. Да и какой больной выдержит подобный подбор? Хорошо, если больному повезет и его вариант окажется хотя бы в первой сотне подбираемых вариантов, а не в десятой тысяче или в сотом миллионе их.

Гораздо проще иметь банк моноклональных антител против опухолей, вызываемых онкогенными вирусами. Этих вирусов не так много, и они вызывают одинаковые типы опухолей. Однако такие опухоли редки в общем количестве раковых заболеваний. Да и не так просто бывает определить по опухоли, каким канцерогеном она вызвана.

Складывается любопытное положение: реальные наблюдения и теоретические выводы на их основе доказывают, что подлинную противоопухолевую защиту в организме человека могут осуществлять главным образом защитные элементы и системы неспецифического действия. (Именно НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ резистентность мы тренируем - повышаем, естественно — при регулярных занятиях на Эндогенике-01, ощущая ЛЁГКУЮ одышку "опытными" пользователями при каждом выдохе во время занятий, понуждая организм занимающегося выискивать всё новые и новые пути выхода-выживания из КАЖДОГО выдоха с ЛЁГКОЙ одышкой. Здесь же - и пути по победной конкурентной борьбе здоровых клеток с раковыми... - Е.В.)

Иммунология же, вопреки наблюдениям, с чрезвычайным упорством стремится развивать все более специфические элементы противоопухолевой защиты (выискивая всё новые и новые "кремлёвские" таблетки, образно говоря. - Е.В.) затемняя их практическую неэффективность очередными мифами и некорректной рекламой на высоком научном уровне.

Теперь представим себе абсолютно нереальный случай: удалось сразу точно определить необходимый больному тип моноклональных антител и эти антитела имеются в неограниченном количестве. Что будет дальше, после их применения? А дальше придется вспомнить, что применение моноклональных антител есть пассивная иммунизация организма, самое обычное введение лечебной сыворотки.

Всякая сыворотка действует две-три недели, и вводить ее для получения лечебного эффекта необходимо в достаточном количестве. Введение значительного количества антител против раковых клеток заставляет вспомнить концепцию блокирующих антител — одно из последних достижений иммунологии, как и открытие моноклональных антител.

Об этой концепции мы подробно говорили выше. Моноклональные антитела заблокируют рецепторы опухолевых клеток и рецепторы иммунных лимфоцитов, обеспечивая опухоли спокойное существование и развитие. Теперь напомним мнение тех же специалистов, которые с похвалой отзывались о лечебных противораковых возможностях моноклональных антител, забыв, что это всего лишь вариант пассивной иммунизации, которую они же считают непригодной для применения в клинической практике.

VII. Новые средства лечения раковых заболеваний 9 7

"Пассивная... иммунотерапия, предполагающая перенесение плазмы излеченного от рака донора с целью лечения больного раком, себя не оправдала и поэтому не нашла применения в клинике" (А. И. Гнатышак, 1988).

"При пассивной иммунотерапии больному вводят антитела (например, гамма-глобулин), переливают кровь или проводят пересадку костного мозга. Однако вмешательствам такого рода ставит ограничения сам подвергающийся лечению организм. Ведь нередко он отторгает чужие клетки, что сопровождается острой реакцией на воздействие" (А. Балаж, 1987).

"В клинической практике решение проблемы затруднено антигенной гетерогенностью и индивидуальностью каждого человека. Вот почему найти донора, от которого можно было бы получить антисыворотку и тем более лимфоциты, неактивные против нормальных антигенов опухоленосителя, практически невозможно" (Р. В. Петров, 1987).

Продолжение следует.

17.07.11.

Евгений Вериго, с. Дедовщина.



Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится