Дыхание по Вериго и онкология. Часть 11.

Продолжение стр. 016 - 025

Однако на этом не заканчивается анализ связи развития опухолей с уровнем холестерина в крови. В 1972 г. агентство Ассошиэйтед Пресс сообщило ("Смена", 19 июля 1972 г.): профессор Феликс Себа (ЮАР) считает, что появление избытка холестерина в результате какого-то благоприобретенного генетического дефекта заставляет нормальную клетку делиться с ненормальной быстротой и терять связь с окружающими ее клетками. Этим объясняются две важнейшие характерные особенности раковых клеток: неконтролируемый рост и способность отделяться и проникать в другие части организма.

Как утверждают исследователи, гипотезу профессора Себа подтверждает тот факт, что раковые клетки вырабатывают в два-три раза больше холестерина, чем нормальные. Ученый полагает, что клетка начинает выделять излишний холестерин из-за того, что механизм сдерживания выходит из строя вследствие отсутствия какого-то фермента. Это, видимо, происходит в результате уничтожения гена, вырабатывающего такой фермент: причиной могут быть химические вещества, радиация, какой-то вирус или другие факторы окружающей среды.

Гипотеза профессора Себа возникла в результате разработки им метода получения газовой эмульсии в водной среде. Этот метод позволил создать новый вид пены — так называемую двужидкостную пену, в которой клетки наполнены не газом, а жидкостью. Один из видов этой двужидкостной пены представляет собой хорошую модель живых тканей, клетки которых состоят из водянистой внутренней субстанции в маслянистой оболочке.

В принципе, утверждает профессор Себа, каждая клетка, по-видимому, нуждается в химическом веществе, тяготеющем к поверхности между оболочкой и содержимым, где это вещество содействует делению клетки, ослабляя поверхностное натяжение. Есть доказательства того, что таким химическим веществом является холестерин, поверхностная активность которого выше, чем у большинства других веществ. Если содержание холестерина в масле ниже 0,75 %, клетки сцепляются друг с другом, а если выше (а именно так обстоит дело в тканях, пораженных раком), сила сцепления настолько уменьшается, что клетки отделяются друг от друга.

Нормальная клетка контролирует концентрацию холестерина простым окислением части молекулы холестерина, т. е. уничтожением ее поверхностной активности. Для этого необходим какой-то конкретный фермент или биологический катализатор. Профессор Себа полагает, что рак начинается только тогда, когда содержание холестерина в клетке уже не поддается контролю из-за отсутствия определенного гена, в результате чего начинается неконтролируемое деление, образование новых клеток и ослабление сцепления между клетками.

Приходится с сожалением констатировать, что в работе профессора Феликса Себа содержится много ошибок. В солидных курсах микробиологии и онкологии можно найти подробные данные о митозе и увидеть поэтапные иллюстрации митотического деления клеток. Из всего этого очевидно, что никакое деление клеток (в том числе и неконтролируемое) не определяется мембраной клетки и не с нее начинается, что в процессе дифференцировки клеток существуют определенные паузы в развитии, во время которых клетки обеспечены холестерином, что зрелые клетки, закончившие свое развитие, имея "море холестерина", никогда не перерождаются в опухолевые, и многие другие полезные в данном вопросе сведения.

Кроме того, ко времени перерождения в раковую злокачественная опухоль уже представляет собой колонию примерно из 600 тыс. опухолевых клеток, начавшую свое опухолевое существование за много лет до этого. И только со времени перерождения опухоли в раковую можно говорить о неконтролируемом содержании холестерина в ее клетках. Скачок же в развитии опухоли связан с прорастанием в нее капилляров, после чего главным действующим веществом в раковом перерождении опухоли оказывается не холестерин, а кислород. (Ни слова не говорится/не уточняется — о каком именно кислороде идёт речь: об атмосферном, или эндогенном? А ведь это — "две большие разницы"...- Е.В.)

Если бы капилляры приносили в опухоль сколько угодно холестерина и совсем не приносили кислорода (так ведь по нашим — эндогенным — мировоззрениям, капилляры и так не приносят кислорода!!! - Е.В.), то никакого скачка в развитии опухоли не произошло бы, она по-прежнему вела бы анаэробный образ жизни. Остается добавить, что раковые клетки не в состоянии сами обеспечить холестерином свое неконтролируемое интенсивное размножение. Это делает печень. (Обеспечивает онкоклетки холестерином — Е.В.)

Ошибки в теории профессора Себа очевидны. Но самое главное — теория профессора Себа практически бесплодна. Представляет теоретический интерес (не более того) та часть его теории, которая связывает повышенный уровень холестерина в раковых клетках с уменьшением силы сцепления этих клеток, характерным для них. Результатом является отделение клеток от опухоли и перемещение их по лимфатическим и кровеносным сосудам с образованием метастазов. Но уменьшить концентрацию холестерина в крови ниже определенных значений невозможно — организм без холестерина в эволюционно отработанной концентрации в крови существовать не может.

Итак, мы получили следующие данные о влиянии глюкозы и холестерина крови на противоопухолевое действие естественного отбора на клеточном уровне и соответствующие практические рекомендации. В профилактических противоопухолевых целях всегда желательны несколько пониженные (в пределах нормы) концентрации глюкозы в крови (порядка 3,5-4,0 ммоль/л). (Следует считать дефектом естественного отбора на клеточном уровне и падение уровня глюкозы крови ниже 3,33 ммоль/л: это плохо для здоровых клеток организма (гипогликемия).

Влияние концентрации холестерина крови на развитие опухоли на втором этапе развития практически отсутствует. На третьем этапе развития опухоли (за пределами естественного отбора на клеточном уровне) целесообразны лекарственные средства, поглощающие продуцируемый печенью холестерин и снижающие концентрацию его в крови до допустимой нижней границы: 180 мг% для молодых людей и 200 мг% для людей старше 30 лет (Ю. М. Лопухин, "С пациентом — против атеросклероза", 1990).

Однако возможные изменения концентрации глюкозы и холестерина не в состоянии прекратить развитие раковой опухоли, а тем более принудить опухоль к "обратному развитию". Можно рассчитывать лишь на определенное торможение развития опухоли.

Еще несколько слов о скорости развития опухолевых клеток.

А. И. Гнатышак(1988):

"Представление о том, что опухолевая клетка делится значительно быстрее, чем нормальная, преувеличено, а иногда не соответствует действительности. Об этом свидетельствуют параметры клеточного цикла для нормальных лимфобластов, ретикулосаркоматозных, лейкозных клеток и раковой опухоли шейки матки (штамм Hela).


Норма

Лейкозная клетка

Ретикулосаркома

Hela

Весь цикл

18

18

25

22,6



"У непрерывно размножающихся клеток между двумя делениями обычно проходит 10-20 ч" (А. Балаж, 1987).

Следует сказать, что здесь мы сталкиваемся с ошибочным заявлением А. И. Гнатышака, основанным на непонимании, типичном для многих авторов: результаты исследований "в пробирке" нельзя переносить на клетки живого организма. "В пробирке" отсутствует самый главный для ракового этапа развития опухоли ускоритель роста опухолевых клеток — действующая кровеносная система, непрерывно доставляющая кислород (скорее всего, согласно апологетам теории эндогенного дыхания, кислород всё-таки НЕ ДОСТАВЛЯЕТСЯ по кровеносной системе с кровью... - Е.В.) и другие необходимые вещества. К сожалению, сведения, которые дает А. И. Гнатышак, в данном случае придется признать не соответствующими и второму этапу развития опухоли, поскольку "в пробирке" потеряны существующие в организме различия условий жизнеобеспечения здоровых и опухолевых клеток.

Ошибочные методы исследований приводят и к необъяснимым выводам: -

"Основная и универсальная форма воздействия опухоли на организм — это поглощение опухолью глюкозы из крови и микроокружения опухоли, полная утилизация глюкозы, которая в злокачественной опухоли не обнаруживается" (А. И. Гнатышак, 1988).

Удивительно, что специалист не обнаружил жестокой разрушительной формы воздействия опухоли на организм. До сих пор в этой главе мы рассматривали вопросы торможения развития опухоли. Существуют, однако, весьма реальные возможности и ускорять развитие опухоли, причем такое ускорение может быть значительным, даже катастрофическим. В следующих главах мы рассмотрим ряд способов искусственного ускорения развития опухолей, к большому сожалению, широко применяемых в лечебной онкологической практике.

При исследовании опасности ускорения развития злокачественных опухолей особое место занимает вопрос «" роли одноразовой травмы как этиологического фактора рака" (А. И. Гнатышак, 1988). Вопрос этот долгое время вызывал противоречивые суждения специалистов, и до введения нами нового представления о развитии рака (перерождение злокачественной опухоли в раковую при переходе на третий этап ее развития в связи с прорастанием в опухоль капилляров) не решался однозначно. Теперь мы получили основание для не допускающего двояких толкований ответа на вопрос о роли одноразовой травмы как этиологического фактора рака.

В специальной литературе упоминается возможность развития рака, минуя отдельные фазы канцерогенеза. Приведем наиболее полезное мнение специалиста.

А. И. Гнатышак (1988):

"В настоящее время отсутствует единый морфологический и функциональный признак злокачественности клетки и опухоли, и потому основным, общим признаком неопластического роста принято считать выход опухоли из-под контроля организма, тенденцию к автономному, некоррелированному росту...

...Как уже известно, в стадии промоции (активации. — М. Ж.) происходят преимущественно обратимые изменения на эпигеномном уровне, и только после того, как произойдут стойкие изменения в области генома клетки, позволяющие ей размножаться при ослабленном контроле со стороны организма, проявляется рост опухоли. Изменения на эпигеномном уровне начинаются иногда задолго до того, как произойдет истинная малигнизация (злокачественное перерождение. — М. Ж.) клеток, и эти изменения рассматриваются как необлигатные, предраковые изменения. Это значит, что данные изменения не только не обязательно переходят в рак (а вернее, очень редко переходят в рак), но и что рак может возникнуть, минуя отдельные фазы канцерогенеза".

После такого очень общего вступления ставится конкретный вопрос "о роли одноразовой травмы как этиологического фактора рака".

"Имеется много случаев появления рака молочной железы, костной саркомы и других опухолей под влиянием одноразовой травмы. Однако, учитывая сложность раковой трансформации клетки и условия последующего роста опухоли, можно сомневаться в том, что одноразовая травма вызывает злокачественную опухоль. В таких случаях речь может идти об активации роста доклинической опухоли с благоприятными условиями для развития со стороны "ложа" опухоли".

Именно одноразовая травма приводит к активации роста доклинической опухоли, позволяя ей миновать при этом целую фазу канцерогенеза, но чаще всего часть этой фазы. По нашему мнению, самым опасным способом ускорения развития опухоли является искусственное соединение опухоли на втором этапе развития (а таких первичных опухолей в здоровом организме всегда много) с кровеносной системой.

Первичная опухоль, которая в нормальных условиях была бы благополучно уничтожена в ходе естественного отбора на клеточном уровне, может в результате травмы, пореза и другого подобного действия внезапно оказаться соединенной с кровеносной системой. (Ну и что? Если учесть, что согласно теоретическим наработкам эндогенной науки — кровь не переносит кислород ни в каких его формах-проявлениях!!! - Е.В.)

Первичная опухоль в таком случае немедленно переходит на третий этап своего развития, и дальнейшая борьба с нею становится проблематичной. (Но только — не для лиц, изначально/заблаговременно ТРЕНИРОВАННЫХ гипоксическими интервалами... - Е.В.) Например, каждый хирург обязан знать и помнить, что небрежное выполнение ректороманоскопии может оказаться для больного катастрофическим в онкологическом отношении, если в ходе процедуры по вине хирурга появляется кровотечение за пределами зоны возможных геморроидальных узлов. (Опять-таки повторимся - не для лиц, изначально/заблаговременно ТРЕНИРОВАННЫХ гипоксическими интервалами... - Е.В.)

Достаточно часто приходится узнавать о саркомах, развившихся неожиданно быстро после одноразовых травм. Это и есть случаи травматического соединения одной из множества первичных опухолей в организме с кровеносной системой. Важным средством активной борьбы с подобными случаями является активная профилактика рака, позволяющая в максимально возможной степени уничтожать первичные опухоли в организме, а также профилактика травматизма, которая таким образом оказывается элементом противораковой профилактики. (Но сколько мы знаем случаев множественных травм: у спортсменов, у лиц рабочих специальностей, у военнослужащих — у которых после травм... абсолютно ничего не происходит — в плане онкологической предрасположенности... - Е.В.)



II. КИСЛОРОД — ГЛАВНЫЙ ДЕЙСТВУЮЩИЙ ФАКТОР ЕСТЕСТВЕННОГО ОТБОРА НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ.

НОРМА КИСЛОРОДА СПАСАЕТ НА ДОРАКОВОМ ЭТАПЕ, НО УБИВАЕТ РАКОВЫХ БОЛЬНЫХ

В предыдущей главе были рассмотрены два из трех возможных направлений дефектности системы естественного отбора на клеточном уровне, направления глюкозы и холестерина. Не исследованным нами осталось направление кислорода. Оказалось, что по линии холестерина ощутимых дефектов естественный отбор на клеточном уровне не имеет. В отношении глюкозы возможны дефекты естественного отбора на клеточном уровне, связанные главным образом с сахарным диабетом II типа. При отсутствии сахарного диабета II типа в отношении глюкозы удалось обнаружить скорее не дефекты естественного отбора на клеточном уровне, а целесообразность оптимизации уровня глюкозы в крови.

Таким образом, дефекты естественного отбора на клеточном уровне, снижающие противоопухолевую защищенность организма и позволяющие тем самым одной из первичных опухолей перейти к третьему этапу развития, практически полностью определяются недостаточной возможностью здоровых клеток организма использовать кислород для своей жизнедеятельности.

На втором этапе развития опухолевые клетки не потребляют кислорода. (Вопрос — какого кислорода не потребляют опухолевые клетки? Ведь без кислорода невозможно сама жизнь любых клеток. Скорее всего, эти клетки не потребляют кислорода, который должен был бы поступить из капилляров — с током крови из лёгких? Так ведь он и так оттуда не поступает... - Е.В.) Весь удар дефекты естественного отбора на клеточном уровне по линии кислорода наносят только по здоровым клеткам организма, ослабляя их функционирование и позиции в естественном отборе. Тем самым эти дефекты помогают выживанию опухолевых клеток.

Устранение дефектов обеспечения кислородом здоровых клеток организма приведет к усилению их полезной роли в естественном отборе, оптимизации их функционирования и тем самым к подавлению функционирования опухолевых клеток. Картина кардинальным образом изменяется на третьем этапе развития опухоли, когда ее клетки, ставшие раковыми, начинают использовать кислород непосредственно из крови (вспоминаем, что согласно теоретическим наработкам апологетов эндогенного дыхания — НИ ОДНА МОЛЕКУЛА КИСЛОРОДА не может попасть из атмосферного воздуха через лёгкие в кровь... - Е.В.), причем используют его более активно, чем здоровые клетки организма, поскольку опухоль развивается интенсивнее здоровых тканей: ведь она не имеет ограничений пролиферации, которые сдерживают рост здоровых тканей.

На третьем этапе развития опухоли кислород оказывается более полезным для раковых клеток, чем для здоровых. Отсюда вытекает принципиально разное отношение к роли кислорода на втором и третьем этапах развития опухоли. На втором этапе нормальное потребление организмом кислорода спасает от рака; на третьем этапе нормальное потребление организмом кислорода убивает раковых больных. (Так можно рассуждать только в том случае, если предполагать поступление кислорода в организм онкопациента из атмосферного воздуха через лёгкие в кровь — посредством диффузии. Но по нашим-то представлениям этого процесса (диффузии) — нет! Значит все остальные/последующие рассуждения уважаемого М.Я. Жолндза - неверны... - Е.В.)

Непонимание этого положения является подлинной трагедией современной онкологии, широко применяющей кислородизацию раковых опухолей облучением. (Так ведь всё происходит с точностью до наоборот! Если бы доктора заставляли бы своих пациентов испытывать ИНТЕРВАЛЬНЫЕ ГИПОКСИЧЕСКИЕ влияния, тогда — да, происходила бы кислородизация клеток и тканей ЭНДОГЕННЫМ кислородом — с благотворным влиянием на здоровые клетки. А так — при мнимой кислородизации тканей с помощью самых различных методов — происходит ещё большая ГИПОКСИЯ здоровых тканей и клеток, их "загоняют" в ещё бОльшую клеточную гипоксию — при избытке кислорода атмосферного, который подавляет генерацию кислорода ЭНДОГЕННОГО. Вот чего ещё не знают многие и многие доктора и учёные-биохимики с учёными-физиологами... - Е.В.) Все здоровые люди, обязательно имеющие первичные опухолевые клетки на втором этапе их развития, должны получать оптимальное количество кислорода (но — не атмосферного, избыток которого угнетает процессы генерации кислорода ЭНДОГЕННОГО — Е.В.) для всех клеток органов и тканей, что ставит организм в условия максимальной защищенности от рака.

На третьем этапе развития опухоли организм целесообразно поставить в условия минимально возможного (в смысле его выживания) обеспечения кислородом, (совершенно верное наблюдение М.Я. Жолондза — надо обеспечить организм онкопациента МИНИМАЛЬНЫМ количеством атмосферного кислорода, чтобы вызвать компенсаторную генерацию кислорода ЭНДОГЕННОГО! Тогда лишь только здоровые клетки, обеспеченные мало-мальским достаточным количеством кислорода ЭНДОГЕННОГО, смогут вступить в конкурентную борьбу с клетками опухоли, которые менее приспособлены к выживанию в условиях дефицита кислорода... - Е.В.), поскольку при этом наиболее ощутимый вред наносится раковым клеткам. Такова общая картина, связывающая кислород и рак. Тот факт, что кислород играет важную роль в развитии опухоли, был отмечен в науке давно. Кислород в жизни людей является веществом привычным, и установленная наблюдениями его связь с развитием опухоли порождает многочисленные попытки примитивного использования кислорода в противоопухолевых целях.

Все такие попытки основаны на недостаточных знаниях о развитии опухолей и о процессах дыхания и усвоения кислорода (а это разные понятия и процессы!) в организме человека, и потому не просто неудачны, но практически убийственны для больных. (Особенно, если не знать о существовании самого термина: ЭНДОГЕННЫЙ кислород! - Е.В.) Наши собственные исследования, изложенные в работах "Астма. От непонимания к излечению" ("Хатха-йога или метод Бутейко, что лучше?") и "Щитовидная железа. Выход из тупика" позволили прийти к правильному пониманию того, как можно улучшить обеспечение кислородом здоровых клеток организма (только лишь … ГИПОКСИЧЕСКИМИ интервальными влияниями — других вариантов на сегодня пока что не предвидится... - Е.В.), а настоящая работа позволяет правильно понять допустимые временные границы этого улучшения и строго определить время, когда необходимо оптимизировать обеспечение кислородом (но — ЭНДОГЕННЫМ, а иначе — при попытках обеспечить организм онкопациента кислородом внешним, атмосферным — с помощью кислородных подушек, препаратов, позволяющих повысить каким-то образом усвоение кислорода из атмосферы — мы добьёмся обратного результат — угнетения генерации кислорода ЭНДОГЕННОГО, и здоровые клетки будут "загоняться" в состояние ещё большей гипоксии.. - Е.В.).

Наши исследования показали, что правильное решение указанных вопросов принципиально отличается от всех предпринимавшихся до сего времени попыток использования кислорода в противоопухолевых целях. Научно обоснованное решение данной проблемы не допускает упрощенных представлений и требует принципиально новых знаний, относящихся сразу к трем разделам медицины: кардиологии (вопросы дыхания), эндокринологии (вопросы усвоения кислорода клетками организма) и онкологии (связь кислорода с этапами развития опухоли).

Перейдем к рассмотрению существующих в медицине и биологии взглядов на использование кислорода в противоопухолевых целях. Доктор биологических наук А. Мухаммедов (""Железная игра" против рака?", 1991): "С позиций лауреата Нобелевской премии фон Варбурга, рак может быть предупрежден и даже излечен обильным снабжением тканей кислородом". (Интересно - каким же образом они хотят обеспечить ткани кислородом? - Е.В.)

Продолжение следует.

17.05.2011 г.

Евгений Вериго, с. Дедовщина.



Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится