М.Я. Жолондз и Дыхание по Вериго против атеросклероза. Часть 9.

Продолжение стр. 0134 — 0141

И это все опять о научных "вольностях" в исследованиях, посвященных атеросклерозу.

О факторах. В самом начале нашего частного расследования было подчеркнуто, что в образе жизни людей в разных странах содержится определенный фактор, существенно влияющий на заболеваемость и смертность от атеросклероза. Теперь у нас достаточно данных, чтобы назвать этот фактор — сложившиеся особенности питания в каждой стране. Или даже у отдельных народов той или иной страны. Это как раз то, о чем А. И. Струков и В. В. Серов скромно пишут: "Имеются данные о роли этнических факторов в его (атеросклероза — М. Ж.) развитии".

Очень большое количество домыслов было высказано по случаю стойкости эскимосов к сердечно-сосудистым заболеваниям. Причинами называли и стойкий иммунитет (снова иммунитет!), и рыбий жир, употребляемый эскимосами в пищу в большом количестве. Английский еженедельник "Нью сайентист" сообщил об исследованиях, прямо приведших к обнаружению этакой экзотической кислоты в составе рыбьего жира, которая и дает эскимосам столь завидное преимущество. Газета "Труд" тут же 3 августа 1984 года опубликовала сообщение "Здоровы, как эскимосы".

А дело в особенностях питания. И рыбий жир, подобно всякому жиру, в развитии атеросклероза играет совсем противоположную роль. Он способствует развитию атеросклероза. Важно, что пища эскимосов преимущественно белковая, соотношение белков и жиров в пище эскимосов чрезвычайно благоприятно в антиатерогенном смысле. Так что призыв газеты "Труд" : "Пейте рыбий жир — и будете здоровы... как эскимосы" просто неверен.

В качестве еще одного фактора, способствующего развитию атеросклероза, очень часто упоминается курение. Курение оказывает влияние на развитие инфаркта миокарда и стенокардии двумя путями. Это непосредственное повреждение табачным дымом эндотелия мелких венозных сосудов легких с непосредственным образованием эмболов, а также образование таких эмболов после изъязвления атеросклеротических бляшек, образовавшихся в результате повреждения эндотелия в этих сосудах табачным дымом. Таким образом, курение более опасно в смысле инфаркга миокарда и стенокардии, чем в смысле атеросклероза. Этот вопрос рассмотрен подробно в нашем частном расследовании, посвященном инфаркту миокарда и стенокардии.

О долгожителях. Известно, что долгожителями обычно являются жители высокогорных районов. Есть ли связь долгожительства горцев с атеросклерозом? Только та, что жители гор часто более разумно питаются. В рационе у них достаточно белков за счет кисломолочных продуктов, жирами горцы не злоупотребляют. Причина долгожительства горцев в том, что они практически не знают инфаркта миокарда и стенокардии даже при отсутствии каких-либо преимуществ по атеросклерозу, т. е. даже при питании "равнинного типа". Подробно это явление рассмотрено нами в частном расследовании, посвященном инфаркту миокарда и стенокардии.

В работе цикла "Медицина против... медицины", посвященной бронхиальной астме, показано, что долгожительство вполне возможно и на равнинах. Главным условием такого долгожительства является антиатерогенная диета (плюс маленький "пустячок"- ДИАФРАГМАЛЬНЫЙ тип дыхания, с его "холодно" генерируемыми эритроцитами, практикуемый круглосуточно всё сознательное время, кроме каких-то временнЫх перегрузок: физических или психо-эмоциональных... - Е.В.), то есть такая диета, в которой нет излишков жиров и нет недостатка белков.

Это диета наших предков, эволюционно сложившаяся диета. Если при такой диете еще и периодически регулировать сердечно-сосудистую систему (то есть — за счёт РЕГУЛЯРНЫХ занятий Дыханием по Вериго добиваться частоты сердечных сокращений — ЧСС — до 50 — 40 ударов в минуту, частоты дыхания - ЧД — до 6 — 4 — 2 раз в минуту... - Е.В.), то долгожительство жителей равнин может превзойти долгожительство горцев. (В чём, собственно глвлря, мы и не сомневаемся... - Е.В.)

Очень часто в специальной литературе по атеросклерозу говорится о так называемой "семейной генетической предрасположенности" к атеросклерозу, ишемической болезни сердца. Разумеется, нет никаких оснований говорить о существовании генетической предрасположенности к этим заболеваниям. (Абсолютно правильное наблюдение/вывод уважаемого М.Я. Жолондза. Ведь не может матушка-природа предусмотреть механизм , когда ОДИН-единственный пациент с АТЕРОСКЛЕРОЗОМ, вдруг, дал бы поколение атеросклеротических пациентов, а они — своё поколение, а те — следующее — по типу "снежного кома"!!! - Е.В.)

А вот семейная предрасположенность, безусловно, существует. Она заключается в семейной привычке к пище, содержащей излишки жиров и недостаточное количество белков. (Да ещё и предрасположенность к ГРУДНОМУ типу дыхания. А как же — "Ведь все знакомые, все соседи, все известные артисты ТАК дышат!" Неубиенный железобетонный аргумент!!! Как ещё нам заявляют самые "продвинутые" люди: "Да вы, наверное, и не знаете даже, что есть дыхание "мужское" и "женское"- как не стыдно не знать таких элементарных вещей!!" - Е.В.)

Эта глава, в которой мы рассматриваем "чудеса", почерпнутые у исследователей атеросклероза, потеряла бы значительную часть своего "чудесного" аромата, если бы мне не привели следующей цитаты, начисто отвергающей все учение об атеросклерозе: "Чрезмерное употребление мяса также увеличивает риск развития атеросклероза. Как уже отмечалось, еще А. И. Игнатовский наблюдал развитие атеросклероза у кроликов при скармливании им мяса. Тогда предположили, что в этом повинен содержащийся в мясе холестерин. Однако содержание холестерина в мясе не так велико, чтобы увеличить его уровень в крови до величин, которые достигаются введением чистого холестерина Следовательно, должна быть какая-то другая причина атерогенного действия мяса, которая, к сожалению, не ясна нам и сейчас, хотя убедительно показано, что потребление большого количества животных белков, в частности белков мяса, способствует развитию гиперхолестеринемии и атеросклероза. Некоторые исследователи связывают такое действие животных белков с особенностями их аминокислотного состава".

Вот такая цитата... Невозможно поверить, что это написано в наши дни. Читатель может не сомневаться, приведенная цитата совсем свежая, не застарелая, это 1989 год, авторы опять же А. Н. Климов и Б. М. Липовецкий. И снова вседозволенность на академическом медицинском уровне. Оказывается, в наши дни еще требуется убеждать ведущих специалистов по атеросклерозу, что никакое мыслимое чрезмерное потребление мяса или большого количества животных белков не способствует развитию атеросклероза. В принципе!

И при скармливании кроликам мяса атеросклероз развивается у них действительно из-за содержащегося в мясе холестерина. Того малого количества холестерина, которое содержится в мясе, достаточно для развития атеросклероза у травоядных кроликов. Вот если бы кролики были бы в состоянии усвоить животные белки из мяса, атеросклероза у них не было бы. Как у собак, например. И другой причины атерогенного действия на кроликов у мяса нет. Усваиваемое мясо в принципе антиатерогенно!

В исследованиях, посвященных атеросклерозу, пустили глубокие корни два ошибочных положения, еще два "чуда". Это вопросы о связи атеросклероза с потреблением большого количества сахара и с ожирением. Связь атеросклероза с потреблением большого количества сахара рассмотрел английский ученый Дж. Юдкин в своей знаменитой книге о сахаре "Чисто белый, но смертельный" (Скорее всего — смертельный для всех людей, не знакомых с Дыханием по Вериго! Ведь при РЕГУЛЯРНЫХ занятиях эндогенно-гипоксическим дыханием в процесс обмена веществ — даже в процесс усвоения "гонимого и преследуемого" сахара — вовлекаются, буквально, большие возы и маленькие тележки СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ — которым под силу расщепить до Н2О и СО2 не только лишь пресловутый и ругаемый на всех перекрёстках САХАР, но и, О — УЖАС — С2Н5ОН, так преследуемый и ненавидимый многми... - Е.В.).

Выводы Дж. Юдкина с восторгом многократно повторяются в публикациях самого высокого научного уровня в нашей стране. Современные люди, действительно потребляют сахара больше, чем потребляли его наши достаточно близкие предки. Но ведь совершенно недопустимо говорить отдельно о роли сахара в питании людей. Можно говорить только об углеводах в целом, включая в них сахар (ну, и "другие" сахара/углеводы — Е.В.), в рационе людей. Это ведь только пока пища во рту, мы различаем углеводы сахара, картофеля, макарон и т. д.

В желудочно-кишечном тракте углеводы этих столь разных по вкусу продуктов становятся одинаковой глюкозой, имеющей совершенно одинаковое значение для организма. И когда нас пытаются ошеломить цифрами роста потребления сахара, то это просто недобросовестный прием. Только рост потребления углеводов в целом может быть принят во внимание. И если в Советском Союзе, при росте за двадцать лет (1960 — 1980) потребления сахара на душу населения с 28 до 44,4 кг (А. Н. Климов, Б. М. Липовецкий), ощутимого роста общего потребления углеводов не произошло, то какое этот рост потребления сахара может иметь отношение к атеросклерозу?

Даже заметный рост потребления углеводов имеет слабую связь с атеросклерозом, т.к. приводит к увеличению сначала уровня глюкозы в крови, затем переводу излишков глюкозы в резерв в виде гликогена печени и гликогена скелетных мышц, после этого — к выведению еще остающихся излишков глюкозы с мочой и совсем небольшая часть лишней глюкозы крови, еще до уровня выведения ее с мочой, перерабатывается печенью в жиры-триглицериды. Вот только эти триглицериды из небольшой части лишней глюкозы крови добавляются к общему количеству триглицеридов в артериальной крови и, по общему правилу атеросклероза, опасны атеросклеротическими поражениями артерий только при дефиците белков.

В последнее время появилось исследование, связанное с кормлением животных во внеурочное время и отклонениями пищи от привычной по составу. Изучалось влияние режима питания на ферментативный аппарат организма. Есть сообщение о том, что впервые в экспериментальных условиях удалось вызвать атеросклероз у собак за счет периодической смены времени кормления (В. Реушкин).

Необходимо отметить, что подобный результат не может быть объяснен никакими изменениями в работе пищеварительного ферментативного аппарата. Влияние на развитие атеросклероза по самому смыслу этого заболевания могут оказать частые и систематически изменяемые задержки в кормлении животных в этом эксперименте, т. е. переход их в режим голодания с одновременным отрицательным эмоциональным возбуждением, причем такой эксперимент должен продолжаться очень длительное время. Важную роль играет и неполноценность кормления животных во время эксперимента, именуемая отклонениями пищи от привычной по составу.

Во всех случаях, когда мы говорим об атеросклеретической опасности жиров-триглицеридов, следует иметь в виду очень любопытную тонкость: жиры-триглицериды атерогенно опасны только при циркуляции в крови. Как только эти триглицериды попадают в запас в жировые депо, они тут же перестают быть атерогенно опасными. И будут атерогенно безопасными при любой, самой невероятной степени ожирения человека! До тех пор пока триглицериды не потребуются из резерва, из депо на нужды организма. Но и в этом случае триглицериды на текущие нужды расходуются под контролем гипоталамуса и опять же остаются атерогенно безопасными. Так будет до тех пор, пока не случится относительный дефицит белков в артериальной крови.

Таким образом, само по себе ожирение любой степени атерогенной опасности не несет. Одинаковая атерогенная опасность может угрожать и худощавым, и ожиревшим людям. Таковы научные факты, хотя современная кардиология без оснований утверждает обратное. Жиры в резерве атерогенно безопасны!

ГЛАВА 15. АВИЦЕННА ПРАВ: ПЕРЕГРУЗКИ, ВЕДУЩИЕ К ИЗНЕМОЖЕНИЮ, ОПАСНЫ

Не вызывающие сомнений, совершенно объективные данные, которые приводят многие исследователи сердечно-сосудистых заболеваний человека, показывают, что инфарту миокарда в 82 — 85% случаев предшествует психоэмоональное потрясение или напряженная умственная работа, что профессиональное перенапряжение имеет существенное значение для возникновения инфаркта миокарда.

Например, приводятся следующие причины возникновения инфаркта миокарда и соответствующее им относительное количество заболевших:

длительное психическое напряжение — 35%,

чрезмерное напряжение в работе — 30%,

острая психическая травма — 20,5%,

острое физическое напряжение — 4,5%,

другие неблагоприятные обстоятельства — 10%.

Приводятся примеры, когда во время приступа 91% молодых больных работали на двух работах более 60 часов в неделю или переживали страх (Е. И. Чазов, И. К. Шхвацабая, Б. В. Ильинский, П. С. Хомуло и др.). В исследованиях встречается разделение людей на предрасположенных (скорее всего, круглосуточно дышащих ГРУДЬЮ — как это мы наблюдаем почти у всех выдающихся спортсменов в различных видах спорта, почти мальчиков и девочек, но с уже со — СТАРЧЕСКИ ИЗМЕНЁННЫМИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМИ ПОРАЖЕНИЯМИ артериями... - Е.В.) и непредрасположенных к заболеванию ишемической болезнью сердца.

К предрасположенным относят людей более деятельных, "соревновательных" (скорее всего, ВЫНУЖДЕННЫХ часто и выражено дышащих ГРУДНЫМ дыханием — чтобы получить больше энергии за тот же период времени, что и неактивные граждане... - Е.В.), считается, что эти наиболее активные и общественно полезные люди (руководители, предприниматели и т. п.) страдают ишемической болезнью сердца (ВЫНУЖДЕНО вызываемой СОБСТВЕННЫМИ "горячо" возбуждёнными эритроцитами — что просто не укладывается в голове у профессиональных врачей!!! - Е.В.) и погибают от нее в 7 раз чаше, чем люди непредрасположенные, к которым относят людей менее активных (соответственно, имеющие роскошь меньше дышать ГРУДЬЮ!!! "Вот, где собака порылась!" — сказал бы озорник Мишутка Горбачёв... - Е.В.), менее принимающих к сердцу свое дело.

Ишемическую болезнь сердца, особенно инфаркт миокарда, называют "болезнью бизнесменов" (точнее — людей, не знакомых с ДИАФРАГМАЛЬНЫМ типом дыхания, а также — не знакомых с Дыханием по Вериго. Надеемся, что нам совместно с профессором Домбровским-Шалагиным В.И. в очень скором времени удастся нарушить эту опасную традицию... - Е.В.).

"...Даже самое незначительное действие в обыденной жизни требует напряжения духовных сил (скорее всего — ещё и выраженного ГРУДНОГО типа дыхания, когда после окрика хама-начальника, грубияна-пассажира, пройдохи-торговки на базаре — у человека непроизвольно начинает подниматься высоко и часто грудь, человек набирает побольше воздуха в грудь и … начинает про себя считать до ста., чтобы не подпитывать энергетического вампира, настроившегося как пылесос пить Вашу энергию... - Е.В.). Предприниматель же находится в постоянном напряжении» (Й. Шумпетер).

Иногда высказывается совершенно бездоказательное мнение, что предрасположенные к ишемической болезни сердца люди имеют функциональные нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Никаких подтверждений в этом направлении не существует.

Отрицательные эмоциональные напряжения, в том числе и чувство страха (когда вместо того, чтобы СПОКОЙНО и уверенно про себя считать до ста, человек или дышит часто-часто грудью — плодя"горячо" возбуждённые эритроциты - пытаясь собраться со словами/мыслями, которые в некоторых ситуациях лишь подпитывают энергетических вампиров, или же покрывается противным липким потом... - сужу по себе, так сказать.. Е.В.) как мы уже говорили выше, являются ускорителями и усилителями в развитии атеросклероза.

Психоэмоциональные напряжения, достигающие уровня психоэмоциональных потрясений, сопровождаются более высоким уровнем мобилизационных реакций, значительным ускорением и усилением развития атеросклероза. Но даже при психоэмоциональных потрясениях основную атерогенную роль играют не последствия мобилизационных процессов в организме, а та атерогенность артериальной крови (обусловленная в большей мере... "ГОРЯЧО" ВОЗБУЖДЁННЫМИ СОБСТВЕННЫМИ эритроцитами!!! - Е.В.), которая существовала до потрясения и без которой мобилизационные процессы сами по себе практически не могли бы привести организм к инфаркту миокарда.

Почва для инфаркта миокарда готовится длительно и заблаговременно, задолго до самого инфаркта миокарда. Физические напряжения, профессиональные напряжения, напряженная умственная работа и другие состояния (мы добавим от себя — многолетнее практикование ГРУДНОГО типа дыхания, наносящего просто-таки непоправимый вред нежным внутренним стенкам всех, без исключения, артерий человека, дышащего грудью! - Е.В.), объединяемые общим понятием "физические и психические перегрузки", даже не сочетающиеся с отрицательными эмоциональными напряжениями, тоже сопровождаются мобилизационными процессами, протекающими подобно мобилизационным процессам при эмоциональных напряжениях, с той разницей, что контроль гипоталамуса в таких случаях можно назвать более взвешенным, так как объем работ примерно известен, а при эмоциональном напряжении гипоталамус может в соответствии с уровнем страха и ему подобных эмоций "перестараться".

Напомним: "У человека запасы углеводов способны поддерживать работу, близкую к максимальной нагрузке, в течение всего лишь 20 — 30 минут. В отличие от этого запасы жира достаточны для того, чтобы довольно интенсивная работа могла продолжаться в течение нескольких суток" (П. Хочачка, Дж. Сомеро, США, 1988).

Мобилизация жиров из депо при перегрузках неизбежна, а за этим следует неизбежное увеличение уровня липопротеидов НП и ОНП в артериальной крови и усиление атерогенной опасности. (Это происходит в том случае, когда на внутренних стенках всех, без исключения, артерий УЖЕ есть главная причина возникновения атеросклероза — МИКРОПОВРЕЖДЕНИЕ!!! Что возможно при выраженном ГРУДНОМ типе дыхания — хочет кто того или не хочет! Знает кто об этом или не знает!!! - Е.В.)

И вновь приходится подчеркивать ведущую роль тех атерогенных условий, которые существовали в артериальной крови длительно и задолго до инфаркта миокарда. Физические и психические перегрузки, усиливая атерогенность артериальной крови, не могут сиюминутно образовать атеросклеротические повреждения, способные привести к инфаркту миокарда.

Но ведь какова разница в частоте заболевания инфарктом миокарда у активных и неактивных людей, в 7 раз чаще заболевают "соревновательные" (вне всякого сомнения — с ярко выраженным ГРУДНЫМ типом дыхания!!! - Е.В.), активные люди! Что-то же должно изменяться в организме, ну, хотя бы примерно во столько же раз у активных людей по сравнению с неактивными.

Да и не вообще изменяться, а быть непосредственно связанным с инфарктом миокарда. Где в организме человека искать такие изменения? Те самые изменения, которые способны в несколько раз усилить частоту инфарктов миокарда из заранее приготовленных атеросклеротических "заготовок". И первое, что можно предположить, это усиленная "подготовка" инфаркта миокарда за счет алиментарных нарушений у активных людей.

Но ведь невозможно даже представить себе семикратные прегрешения по употреблению жиров самыми активными людьми. Причину роста частоты заболеваемости инфарктом миокарда у активных людей в 7 раз следует искать именно в самом существе инфаркта миокарда. Итак, в развитии инфаркта миокарда должна существовать какая-то особенность, которая позволяет увеличивать частоту заболевания инфарктом миокарда в 7 раз у активный людей при физических и психических перегрузках.

Вот эту особенность, этот фактор нам и предстоит найти. Этот фактор должен действовать помимо действия атерогенных липопротеидов артериальной крови. (Абсолютно верное предположение уважаемого М.Я. Жолондза — есть что-то ещё, кроме нарушения в крови соотношения между липидами и транспортными булками в крови... - Е.В.) Для того чтобы найти интересующую нас особенность, инфаркта миокарда, придется обратиться к тому представлению о нем, которое разработано нами в первой работе цикла "Медицина против... медицины" ("Инфаркт миокарда и стенокардия начинаются в легких!"). (Именно — в ЛЁГКИХ!!! - Е.В.)

В этой работе было показано, что ведущую роль в развитии инфаркта миокарда играют эмболы из легочных вен, которые с током крови попадают в коронарные артерии сердца. Следовательно, и искать причину семикратного роста заболеваемости инфарктом миокарда при физических и психических перегрузках следует в увеличении числа эмболов. Да не вообще эмболов, а именно эмболов из легочных вен. (Точнее — из легочных АРТЕРИЙ... - Е.В.) И чтобы увеличить семикратно частоту инфарктов миокарда, нужно увеличить продукцию эмболов в легочных венах (артериях — Е.В.) раз в 10! И не менее того, ведь часть эмболов пройдет мимо коронарных артерий.

Продолжение следует.

09.02.2011

Евгений Вериго, с. Дедовщина.

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится