М.Я. Жолондз и Дыхание по Вериго против атеросклероза. Часть 8.

Продолжение стр. 0122 - 0133

П. Хочачка и Дж. Сомеро (США) в книге "Биохимическая адаптация" (1988) пишут: "У человека запасы углеводов способны поддерживать работу, близкую к максимальной нагрузке, в течение всего лишь 20 - 30 минут. В отличие от этого запасы жира достаточны для того, чтобы довольно интенсивная работа могла продолжаться в течение нескольких суток", "... Когда запасы гликогена в мышцах кончаются, мыщцы переходят на использование экзогенных свободных жирных кислот и эндогенных триацилглицеролов, в то время как в крови поддерживается достаточно высокий уровень глюкозы дтя питания мозга и других тканей (например, мозгового слоя почек), нормальный метаболизм которых должен обеспечиваться всецело или преимущественно глюкозой".

Таким образом, при голодании из-за непоступления с пищей углеводов, обеспечивающих организм глюкозой, можно ожи дать некоторого увеличения уровня липидов в артериальной крови. Но мобилизационное количество липидов в артериатьной крови не настолько больше обычного для этой крови количества липидов, чтобы стать атерогенно ощутимым, т.к. замещаемая липидами часть глюкозы невелика, а энергетическая ценность липидов в два раза выше энергетической ценности глюкозы, и по этой причине липидов необходимо в два раза меньше при замещении глюкозы в артериальной крови.

Итак, для заявлений о гиперлипидемии при голодании практически нет оснований. Однако же, отложения липидов в интиме артерий есть. Остается один-единственный вариант — мы обязаны вспомнить о дефиците белков при голодании и его атерогенной роли. Без заметных излишков липидов в артериальной крови (без гиперлипидемии) только за счет уменьшения количества белков в соотношении транспортные белки/триглицериды происходит при голодании достаточно быстрое изменение состава липопротеидов артериальной крови, сопровождающееся значительным уменьшением в ней количества альфа-липопротеидов и одновременно менее значительным увеличением содержания бета- и пре-бета-липопротеидов. Такой состав липопротеидов существенно увеличивает атерогенную опасность для артерий.

Результат аналогичен атерогенному действию отрицательных эмоциональных напряжений, но механизм возникновения атерогенной опасности другой. Другое и количество липопротеидов в артериальной крови (меньше, чем при эмоциональных напряжениях без голодания). Не так велики и атерогенные повреждения.

В тех случаях, когда голодание и отрицательные эмоциональные напряжения случаются одновременно, атерогенная опасность возникает и по той, и по другой причине, что приводит к тяжелым формам атеросклероза. У голодания есть одна особенность, в целом ряде случаев использованная природой. Снижение физической, умственной и эмоциональной активности при голодании сопровождается уменьшением количества липидов в крови (опять же под контролем гипоталамуса).

Хотя в артериальной крови при этом остается значительное количество атерогенных липопротеидов, но с уменьшением жизненной активности число их уменьшается. Мы вправе говорить об определенном антиатерогенном эффекте от снижения жизненной активности при голодании. Научно это звучит так: снижение интенсивности метаболизма (обмена веществ) во время голодания сопровождается определенным антиатерогенным эффектом. Заметим, что при нормальном питании нормальная жизненная активность протекает без опасности развития атеросклероза, а нормальные физические нагрузки при любом питании уменьшают вероятность инфаркта миокарда и стенокардии.

Для спячки животных характерна "общая биологическая особенность: организм прекращает потребление внешних пищевых ресурсов и при этом в различной, но всегда контролируемой степени снижает интенсивность своего метаболизма" (П. Хочачка, Дж. Сомеро). Широко распространенное представление, что метаболизм при голодании имеет много общего с метаболизмом при спячке "следует считать чрезмерно упрощенным и в основе своей неверным. На самом деле особенности метаболизма в состоянии спячки резко отличаются от его особенностей при спонтанном голодании и служат совершенно иным целям".

Зимняя спячка животных существует нескольких типов. Метаболические особенности каждого типа зимней спячки подробно исследовали П. Хочачка и Дж. Сомеро (США, 1988). Но нас будут интересовать неисследованные атерогенные особенности метаболизма при спячке. Очень существенно отличаются по механизму спячки неплотоядные и плотоядные животные. Рассмотрим зимнюю спячку грызунов (неплотоядные). Для этих мелких млекопитающих «метаболические проблемы, связанные с малыми размерами тела, максимально обостряются, когда к нехватке пищи и воды присоединяется холод, так как высокое отношение поверхности тела к объему приводит к большой потере тепла. Иными словами, быть маленьким хуже всего зимой".

У грызунов "зимняя спячка — это изящная биохимическая адаптация, позволяющая мелким млекопитающим легко решить проблему зимнего дефицита энергии путем сильного понижения интенсивности метаболизма". Так, у одной из разновидностей суслика обмен веществ во время спячки составляет 1/52 нормальной величины, а потеря воды через кожу и легкие —1/77. У сурков почки продолжают работать с нагрузкой, составляющей 1% от нормальной, а у сусликов работа почек во время спячки почти полностью прекращается.

Подсчитано, что в естественных зимних условиях суслик другой разновидности, "залегая в спячку, экономит более 90% энергии, которая в противном случае была бы потрачена на поддержание обычного уровня метаболизма". Очень важно, что "многие грызуны, окончательно выйдя из спячки весной, еще по нескольку недель могут обходиться без пищи!" Каковы особенности спячки грызунов с точки зрения развития атеросклероза? У грызунов нет возможности после выхода из спячки сразу же получить с пищей достаточное количество белков, чтобы ликвидировать атеросклеротические повреждения артерий, которые неизбежно возникли бы во время спячки, если бы резко не снижался обмен веществ, и если бы при этом не менялся и характер обмена веществ.

Ведь "находящееся в спячке животное представляет собой практически замкнутую систему" . А расход жиров у грызунов во время спячки в 9 раз превышает расход мышечных белков. Единственным спасением от атеросклероза во время спячки для грызунов является очень сильное уменьшение жизненной активности. Даже "поза во время спячки тоже способствует этому: животное устраивается таким образом, чтобы повторно вдыхать влажный воздух и тем сокращать потерю воды".

Совсем другая картина спячки у медведей (такой тип спячки известен у трех разновидностей). "Медведь находится в состоянии спячки от трех до семи месяцев, сохраняя при этом температуру тела, близкую к нормальной (от 31 до 35 С). Хотя интенсивность метаболизма во время спячки несколько понижена, она все же составляет 4000 ккал в сутки, судя по расходованию жировых запасов. При этом медведь не ест, не пьет, не испражняется и не выделяет мочу. Он может довольно легко пробуждаться, переходить в активное состояние и тогда способен постоять за себя. Медведицы в таком состоянии производят на свет медвежат и выкармливают их" (П. Хочачка, Дж. Сомеро).

"Однако у медведя, как и у мелких животных, запаса углеводов в организме недостаточно для поддержания длительной спячки, и в качестве источника энергии приходится использовать жиры". "Активная мобилизация жиров проявляется также в высокой концентрации холестерола, триацилглицеролов, жирных кислот и фосфолипидов в крови" (П. Хочачка, Дж. Сомеро).

Метаболизм в организме медведя во время спячки существенно изменяется. Но интересующая нас часть этого метаболизма носит мобилизационный и безусловно атерогенный характер! Медведь, выходя из спячки, по нашему мнению, неизбежно должен иметь атеросклеротические поражения артерий! Почему же природа так заботливо охраняет от атеросклероза снижением интенсивности метаболизма во время спячки грызунов и не побеспокоилась снизить в такой же степени интенсивность метаболизма в этот период у медведей? Ведь суточная интенсивность метаболизма у этих животных при спячке составляет 4000 ккал!

Медведи — животные плотоядные (всеядные). Выход из спячки у них связан с немедленной охотой и пополнением белков в организме. А это, как мы уже знаем, прерывает атеросклеротические процессы и ведет к обратному развитию функциональных атеросклеротических поражений артерий. (Замечательное наблюдение уважаемого М.Я. Жолондза - "ведёт к обратному развитию функциональных атеросклеротических поражений артерий". Такого разделения атеросклероза на функциональные поражения и на органические поражения Вы не встретите ни в одном учебнике мединститута, так как академическая медицина считает атеросклероз заболеванием возрастным, а, значит - необратимым.... - Е.В.)

Несмотря на значительные различия в метаболизме у разных животных во время спячки, у них остаются общими принципы построения той части метаболических цепочек, которая связана с развитием атеросклероза в артериях. И эта часть метаболических цепочек при спячке у животных аналогична тем процессам, которые связаны с развитием атеросклероза у человека при голодании.

"Для сравнения полезно вспомнить, что у человека весом 70 кг запасы гликогена, мобилизуемых белков и жиров составляют в энергетическом выражении 1600, 24000 и 135000 ккал соответственно". "... Резервных жиров достаточно при голодании от одного до трех месяцев. При этом запасы углеводов могут быть исчерпаны в один день, так что глюконеогенез жизненно необходим для питания тех тканей и органов (мозг, эритроциты, некоторые клетки почек), которым абсолютно необходима глюкоза. При голодании человека эти потребности должны обеспечиваться в первую очередь.

Проблема состоит в том, что предшественники глюкозы имеются в очень малых количествах, так как большая часть доступного углерода хранится в форме жира, а жир нельзя переработать в глюкозу... Последний потенциальный источник глюкозы — это аминокислоты, образующиеся при расщеплении белков Самым обширным источником аминокислот при голодании могут служить мышцы. Однако в природных условиях шансы на выживание часто зависят от подвижности животного поэтому необходим какой-то компромисс между удовлетворением потребности в глюкозе и сохранением мышечных белков.

При этом роль главного источника энергии для некоторых тканей переходит от глюкозы к кетоновым телам. Такое изменение метаболизма происходит через некоторое время после начала голодания (у человека — примерно на четвертый день)... У человека после трех дней голодания треть потребностей мозга в энергии удовлетворяется за счет кетоновых тел, при этом сердце тоже использует их в качестве источника энергии. Такое состояние, при котором кетоновые тела служат важным источником энергии, называет кетозом.

Роль кетоновых тел в метаболизме человека возрастает с длительностью голодания, так что через несколько недель они становятся главным источником энергии для мозга" (П. Хочачка, Дж. Сомеро).

Итак, голодание является таким же ускорителем и усилителем атеросклеротических процессов в организме человека, как и отрицательное эмоциональное напряжение и любые заболевания. Длительное голодание в этом смысле более опасно, как и длительные отрицательные эмоциональные напряжения и любые длительные заболевания. Совместное действие этих ускорителей создает особо опасную атерогенную ситуацию. Уменьшение жизненной активности при голодании имеет определенное антиатерогенное значение.

Экспериментально неоднократно показано прогрессирование атеросклероза при голодании и при недоедании (П. С. Хомуло). Представляют практический интерес вопросы, связанные с допустимой продолжительностью атерогенно безопасного голодания и мерами, обеспечивающими безопасность голодания. Эти меры мы рассмотрим несколько ниже, а в качестве примера длительного голодания, о котором можно говорить как об атерогенно безопасном, следует привести самостоятельное 45-суточное лечебное голодание В. А. Лешковцева, физика и журналиста.

Его лечебное голодание только в течение первых десяти дней сопровождалось постельным режимом, в остальные дни В. А. Лешковцев вел достаточно интенсивный образ жизни ("Труд" , 5 октября 1971 года). Есть пример и 90-суточного голодания при сохранении обычного рабочего образа жизни средней интенсивности.

Всякое голодание в лечебных целях должно проводиться грамотно, с учетом роли белков и глюкозы при голодании и особенно после его окончания. Неграмотное голодание и выход из него опасны. Многочисленные исследования развития атеросклероза и все соображения, изложенные выше в этой главе нашего частного расследования, противоречат известным выводам К. Г. Волковой (1944, 1946) из наблюдений, связанных с гибелью людей при явлениях алиментарной дистрофии в связи с блокадой Ленинграда.

Профессор П. С. Хомуло (1982) на основании детального анализа публикаций К. Г. Волковой весьма убедительно показал необоснованность ее выводов об обратном развитии атеросклероза при голодании. Размер липидных капель не может быть основанием для выводов о давности их проникновения в интиму артерий. Неточности в определении процентных данных явились основанием для ошибочных выводов.

С высоты наших дней становится очевидным, что выводы К. Г. Волковой основаны и на сравнении несравнимого, т.к. не учитывались ни продолжительность голодания, ни жизненная активность голодавших, ни наличие сопутствующих заболеваний. Хотя профессор П. С. Хомуло не был достаточно последователен в свой критике, но вывод его точен: голодание не приводит к обратному развитию атеросклероза.

Однако мы не поддерживаем точку зрения профессора П. С. Хомуло и других авторов, считающих, что усиление и развитие атеросклероза при голодании являются результатом эмоционального напряжения, сопровождающего голодание. Голодание и эмоциональное напряжение, как мы показали выше, суть самостоятельные ускорители и усилители в процессе развития атеросклероза. И действовать эти ускорители могут и порознь, и сообща.

Для правильного понимания процессов при развитии атеросклероза необходимо исследование широко известных материалов бывшего узника концентрационного лагеря Дахау Ф. Блага (1963), входившего в медицинскую бригаду, производившую вскрытие умерших заключенных лагеря. Ф. Блага сохранил экземпляры нескольких тысяч актов на вскрытие. В хорошо оснащенных экспериментальных лабораториях лагеря выполнялись макро- и микроскопические исследования. Документально зафиксирован обширный, тяжелый атеросклероз у всех голодавших, включая заключенных моложе 30 лет.

Степень тяжести атеросклеротических повреждений оказалась пропорциональной продолжительности пребывания s концентрационном лагере. Автор приводит данные о суточном рационе заключенных, в котором совершенно не было животных белков. И жиры составляли не более 5 г. Лабораторные исследования показали, что наиболее пораженными атеросклерозом оказались венечные и мозговые артерии, обнаружена тяжелая гипопротеинемия (мы считаем необходимым обратить на это особое внимание). Ф. Блага подчеркивает, что атеросклероз у заключенных лагеря при жизни протекал бессимптомно.

Рассматривая материалы, которые сохранил Ф. Блага, мы с сожалением констатируем, что выводы на основании этих материалов сделаны принципиально ошибочные. Ф. Блага резюмировал: его материалы не подтверждают взгляды на атеросклероз как на результат избыточного питания и введния липидов с пищей. Основное значение в развитии атеросклероза у узников лагеря смерти Дахау он придает "синдрому концентрационного лагеря" с ужасами нацистского режима и повседневным страхом смерти.

На самом деле, атеросклероз вообще есть результат избыточного содержания липидов и недостаточного содержания белков в артериальной крови, причем развитие атеросклероза значительно ускоряется и усиливается мобилизационными процессами при эмоциональных напряжениях, заболеваниях и голодании без снижения жизненной активности особенно длительных.

В концентрационном лагере Дахау не было избыточного питания и излишних липидов в крови узников, но были недостаточное содержание белков в крови, тяжелейшие отрицательные эмоциональные напряжения ("синдром концентрационного лагеря") и голодание в условиях тяжелой лагерной работы, не обходилось и без заболеваний. Таковы причины развития атеросклероза и таковы ускорители и усилители его развития в данном конкретном случае. Ошибочный вывод, который сделал из своих материалов Ф. Блага, нанес правильному пониманию атеросклероза немалый ущерб.

В последние годы в ряде стран (Финляндия, США и др.), лидировавших в мировой статистике по атеросклерозу, исследователи атеросклероза не только отошли от выводов, которые сделал Ф. Блага, но и на основании статистических данных пришли к мнению о важной роли в развитии атеросклероза введения избыточного холестерина с пищей. Само по себе неправильное это мнение ошибочным путем, но привело исследователей к правильному выводу о важной роли в развитии атеросклероза введения избыточного количества жиров (при этом ошибочно имелся в виду холестерин) с пищей, сочетающегося с недостаточным введением с пищей белков.

Потребление мяса в Финляндии, по сравнению с 1960 годом, в расчете на одного человека увеличилось на 90%, причем рост потребления свинины почти в 3 раза сопровождался очень показательным ростом потребления мяса домашней птицы — в 26 раз. Одновременно потребление масла снизилось на 46% (В. Шмыгановский, "Известия", 21 августа 1988 года). В результате в Финляндии резко снизились показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и показатели самой заболеваемости. Эта замечательная практика подтверждает правильность теоретических положений нашего частного расследования. (Что было бы в Финляндии, если бы уже тогда появилась теория эндогенного дыхания Фролова В.Ф., основанная на БЕЗУСЛОВНОМ переходе всех занимающихся на ДИАФРАГМАЛЬНЫЙ тип дыхания — с "холодным" возбуждением эритроцитов, то есть — с уходом ещё и от ПЕРВОПРИЧИНЫ атеросклероза: от повреждения внутренних стенок всех, без исключения, артерий!!! - Е.В.)

ГЛАВА 14. АТЕРОСКЛЕРОЗ И "ЧУДЕСА" ИММУНОЛОГИИ, ГЕНЕТИКИ И ПРОСТО "ЧУДЕСА"

Одно из "чудес" иммунологии, связанное с "инфицированием" кроликов бета-липопротеидами было уже рассмотрено в нашем частном расследовании (глава 11). В более поздних публикациях академик А. Н. Климов этот свой эксперимент именует доказательством атерогенности бета-липопротеидов. Видимо, склонность к иммунологическим "чудесам" и раньше (1974) приводила того же автора к сообщениям "о торможении атеросклероза при иммунизации толерантности у новорожденных крольчат к бета-липопротеидам".

Эти сообщения, как очень деликатно замечает профессор П. С. Хомуло (1982), скорее всего связаны со снижением количества бета-липопротеидов (ЛНП) до нормального. Можно было бы и ограничиться этим замечанием профессора. Но не дает покоя мысль о том, как могла вообще появиться идея связывать атеросклероз с иммунизацией? В развитии атеросклероза не участвуют чужеродные белки, антигены, (и "грудной" тип дыхания — с его "горячо" возбуждёнными эритроцитами, как источник повреждения интимы артерий - добавим мы... - Е.В.) их нет в бета- и пре-бета-липопротеидах, никакими иммунологическими ухищрениями убрать бета-и пре-бета-липопротеиды, превратить их в альфа-липопротеиды невозможно, это чисто липидно-транспортнобелковая проблема.

С какой целью вот такие "чудеса" иммунологии включены в наше частное расследование? Чтобы показать, какая степень неправдоподобия допускается на самом высоком научном уровне при рассмотрении вопросов развития атеросклероза. А теперь об атеросклерозе и "чудесах" генетических.

По этому вопросу А. И. Струков и В. В. Серов (1985) пишут осторожно: "Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперхолестеринемии), но изучена недостаточно". Более подробно эту тему освещают А. Н. Климов и Б. М. Липовецкий (1989): "Замечено, что ИБС, в том числе и инфаркт миокарда, часто встречаются у близких родственников. Известны случаи, когда инфаркт миокарда являлся причиной смерти трех поколений родственников: от деда до внуков.

По наследственной линии прежде всего может передаваться тот или иной тип нарушения липопротеидного обмена, например, гиперлипопротеидемия. При этом в крови увеличивается содержание холестерина, или триглицеридов, или обоих компонентов одновременно. В основе подобной патологии в большинстве случаев лежит генетический; (наследственный) фактор...

Это заболевание чаще всего проявляется в раннем детском возрасте, так как в крови ребенка... отсутствует особый фермент — липопротеидная липаза, которая расщепляет хиломикроны. В результате хиломикроны длительно задерживаются в крови, находясь в ней во взвешенном состояние Плазма крови становится белой, как молоко. Вслед за этим постепенно появляются отложения жировых частиц в толще кожи в виде желтоватых бугорков — ксантом, нарушается функция печени и селезенки, возникают приступы болей в животе. Своевременно начатые диетологические мероприятия позволяют в значительной мере оградить ребенка от неприятных последствий.

Может быть унаследован иной тип нарушения обмена, при котором с раннего возраста устанавливается очень высокий уровень холестерина (семейная гиперхолестеринемия) и переносящих его бета-липопротеидных частиц. Причина такого нарушения связана с генетически обусловленным "дефицитом" специфических для бета-липопротеидов рецепторов, локализованных на наружной поверхности клеточных мембран ряда органов и тканей.

В результате такого наследственного "дефицита" бета-липопротеиды не могут в достаточном количестве связываться имеющимися рецепторами и проникать внутрь клеток для последующего расщепления и утилизации образовавшихся продуктов. Это приводит к нарастанию бета-липопротеидов и холестерина в крови.

Особенно тяжело протекает гомозиготная (переданная от обоих родителей) гиперхолестеринемия. Уровень холестерина в крови при этом заболевании может достигать исключительно высоких величин — 700 - 800 мг/дл (18,1 —20,7 ммоль/л). Такой высокий уровень холестерина, установившийся в детском возрасте, проявляется отложениями липидов в виде ксантом, возвышающихся над поверхностью век, на коже верхних и нижних конечностей, в области прикрепления мышечных сухожилий,например по ходу пяточного (ахиллова) сухожилия. Довольно часто при этом имеются отложения холестерина и по периферии роговицы обоих глаз по типу липоидньгх дужек. Атеросклероз и ИБС в этих случаях развиваются рано (часто до 20 лет) и приводят в дальнейшем к инфаркту миокарда или другим осложнениям, если своевременно не начать лечение.

Показателен в этом отношении следующий пример. У шестилетней девочки из США с гомозиготной гиперхолестеринемией уровень холестерина в крови достигал 1000 мг/ дл (26 ммоль/л). Девочка страдала тяжелейшей формой ИБС, перенесла инфаркт. В соответствии с рецепторной теорией захвата бета-липопротеидов девочке сделали пересадку печени (печеночные клетки богаты рецепторами к бета-липопротеидам) и сердца. Операция прошла успешно. Наступило резкое снижение уровня холестерина в крови до 250 мг/дл (6,5 ммоль/л) вследствие нормального функционирования рецепторов пересаженной печени.

Исчезли отложения холестерина в коже и сухожилиях, прекратились приступы стенокардии. Девочка чувствует себя хорошо. Она придерживается диеты, бедной холестерином, и принимает препараты, снижающие уровень холестерина в крови, поддерживая его в пределах 140 — 160 мг/дл (3,6 — 4,1 ммоль/л), характерных для ее возраста. Особенно четко проявляются наследственные особенности организма в развитии атеросклероза и раннего инфаркта миокарда у близнецов с генетически обусловленными нарушениями липопротеидного (липидного) обмена, сопровождающимися повышением уровня бета-липопротеидов в крови" .

Уважаемый читатель, мы (М.Я. Жолондз — Е.В.) сочли совершенно необходимым привести эту большую цитату из книги "Быть или не быть инфаркту" А. Н. Климова и Б. М. Липовецкого (1989). Впечатление от этой цитаты просто ошеломляющее. Какой-то невероятный набор ошибок и недопустимых искажений. Никакие проявления никаких заболеваний в трех поколениях (даже если они явились причиной смерти трех поколений родственников от деда до внуков) не дают права говорить о том, что "в основе подобной патологии лежит генетический (наследственный) фактор". Это дает лишь основание для тщательных научных исследований, и только

По результатам таких научных исследований можно делать выводы о наследственном характере заболевания. Во множестве случаев кажущиеся при "упрощенном" подходе к дела наследственными заболевания не являются таковыми. Это в полной мере относится к атеросклерозу. Каким образом "по наследственной линии... может передаваться тот... тип нарушения липопротеидного обмена, например гиперлипопротеидемия. При этом в крови увеличивается содержание... триглицеридов"?

Да что же такое вообще это увеличенное содержание триглицеридов в крови, и откуда оно берется? Жиры-триглицериды в крови берутся только из пищи и жировых депо организма, а увеличенное до патологии содержание жиров-триглицеридов в крови возможно только за счет излишнего питания! Так при чем здесь заболевание, да еще наследственное? Эта же переедание, часто воспитываемое в семьях "по наследствву". Не болезнь, тем более не наследственная!

Теперь о хиломикронах. Практически все липиды, поступившие в организм с пищей, попадают из лимфатической системы в кровь, в правое сердце в виде хиломикронов, самых крупных липопротеидов в организме. Хиломикроны так велики, что не могут передать свою липидную "начинку" тканям. И если в крови нет фермента липопротеидлипазы и запаса транспортных белков, то так и будут хиломикроны без пользы циркулировать в крови, неся в своем составе 80 - 90% жиров-триглицеридов.

До тех пор, пока часть хиломикронов не достигнет печени и не будет переработана ею. Но только часть! Организм в таком случае постоянно испытывает потребность в липидах, быстро расходует собственные запасы жиров, и в то же самое время большие запасы новьх липидов в составе хиломикронов недоступно путешествуют по кровеносной системе. Так ведь при этом "работающие" липиды в дефиците и нет в крови бета- и пре-бета-липопротеидов. И никакой возможности для развития атеросклероза и ИБС (инфаркта миокарда) на его основе. При чем же здесь атеросклероз, да еще наследственный?

Ксантомы же являются результатом вообще другого заболевания, связанного с нарушением уровня холестерина в крови. В высоком с раннего возраста уровне холестерина в крови (семейная гиперхолестеринемия) и переносящих его бета-липопротеидах.

А. Н. Климов и Б. М. Липовецкий видят причину заболевания в генетически обусловленном дефиците рецепторов к бета-липопротеидам на наружной поверхности клеточных мембран тканей. Во-первых, здесь налицо непонимание роли бета-липопротеидов. Вовсе не для переноса холестерина существуют бета-липопротеиды в артериальной крови, а по недомыслию современного человека, отступающего от своей эволюционной нормы питания.

Во-вторых, налицо и непонимание роли рецепторов к бета-липопротеидам. Вовсе не для захвата бета-липопротеидов существуют эти рецепторы. Существование этих рецепторов просто не мешало человеку жить до тех пор, пока сам человек не стал насыщать свою кровь бета-липопротеидами, что, в конечном счете, означает — жирами. Захват бета-липопротеидов рецепторами — сюрприз, преподнесенный природе человеком.

В-третьих, сожалеть о том, что ткани и органы не могут "расхватать" излишний холестерин бета-липопротеидов просто жестоко, ведь единственной тканью, способной это реально делать, являются ткани стенок артерий. Сожалеть о том, что человек еще не получил атеросклероза, жестоко.

В чем же суть совершенно невероятного увеличения уровня холестерина в крови, да еще в детском возрасте? В главе 5 мы уже достаточно говорили о том, что гиперхолестеринемия — вопрос, не относящийся к атеросклерозу, а вопрос онкологический. Причиной может быть только резко (в данном случае) увеличенная продукция холестерина собственной печенью. Это заставляет предполагать наличие опухоли в самой печени. И только успешная борьба с этой опухолью способна восстановить здоровье. Все сказанное полностью подтверждается результатами операции по пересадке печени и сердца (собственное сердце повреждено инфарктом) шестилетней девочке из США. Удаленную печень необходимо было тщательно исследовать.

Где же здесь "соответствие с рецепторной теорией захвата бета-липопротеидов" и с какой стати "печеночные клетки богаты рецепторами к бета-липопротеидам"? Профессор П. С. Хомуло (1982) считает единственным доказанным выводом о роли генетических факторов в развитии атеросклероза следующее соображение: "При увеличении содержания ЛВП холестерин в клетках не накапливается, поэтому обладатели такой дислипопротеидемии являются долгожителями".

О чем же здесь идет речь? Ведь все без исключения люди являются (генетически!) обладателями такой, с позволения сказать, дислипопротеидемии. Так ведь это и не дислипопротеидемия! Вот наличие в артериальной крови ЛНП и ЛОНП — это дислипопротеидемия. А замечательная роль увеличения содержания ЛВП в артериальной крови, определенная некогда генетически, проявляется на практике доступным каждому алиментарным фактором.

Продолжение следует.

06.02.2011

Евгений Вериго, С. Дедовщина.

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится