М.Я. Жолондз и Дыхание по Вериго против атеросклероза. Часть 6.

Продолжение стр. 099 - 0107

Обратимся к тем же сведениям о липопротеидах, которые приводит профессор Б. В. Ильинский в книге "Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза" (1977):

диаметр альфа-липопротеидов 8-10 ммкм (ЛВП — Е.В.),

диаметр бета-липопротеидов 19 ммкм (ЛНП — Е.В.),

диаметр пре-бета-липопротеидов 21-76 ммкм (ЛОНП — Е.В.).

Что из себя представляют липопротеиды? Это жировые (липидные) капли в тонкой белковой оболочке. В первом приближении мы можем представить себе липопротеиды маленькими шариками, каплями правильной сферической формы. Коль скоро диаметр бета-липопротеидов в два раза больше диаметра альфа-липопротеидов, то тонкая белковая оболочка каждого бета-липопротеида в 4 раза превышает по площади тонкую белковую оболочку каждого альфа-липопротеида (пропорциональность квадрату диаметра). С достаточной степенью точности можно считать, что транспортных белков оболочки в одном бета-липопротеиде тоже в 4 раза больше, чем в одном альфа-липопротеиде.

В то же самое время каждый бета-липопротеид содержит примерно в 8 раз больше разных липидов по сравнению с каждым альфа-липопротеидом (пропорциональность кубу диаметра). Из этого следует вывод: при том же самом количестве транспортных белков в крови бета-липопротеиды могут транспортировать примерно в два раза больше разных липидов, чем альфа-липопротеиды!

Рассмотрим распределение липидов в различных липо-протеидах (Б. В. Ильинский):

Если учитывать неодинаковое процентное распределение липидов в альфа- и бета-липопротеидах, то можно сделать вывод, что транспортные возможности при том же самом количестве у транспортных белков бета-липопротеидов примерно в 4,5 раза больше по холестерину и примерно в 9 раз больше по триглицеридам, чем у альфа-липопротеидов.

Данные по пре-бета-липопротеидам еще разительнее. Вот здесь, именно в различных транспортных возможностях альфа-, бета- и пре-бета-липопротеидов заключается ответ на вопрос, почему же ненужные и опасные бета- и пре-бета-липопротеиды образуются в плазме крови.

Здесь главная тайна атеросклероза — в разных транспортных возможностях разных липопротеидов! (Это — весьма важный вывод уважаемого М.Я. Жолондза. Мы же не забываем, что наша технология оздоровления-избавления от атеросклероза направлена, кроме всего, ещё и на ПРИЧИНУ возникновения атеросклероза, а не только лишь на нарушения транспорта липидов в крови — по М.Я. Жолондзу... - Е.В.)

Теперь уже очевидно, что само появление бета- и пре-бета-липопротеидов в артериальной крови означает либо дефицит в этой крови транспортных белков, необходимых для транспортировки определенного количества липидов, либо излишнее количество липидов в артериальной крови, превышающее нормальные транспортные возможности имеющегося в этой крови количества транспортных белков. Либо то и другое одновременно.

Не было бы дефицита транспортных белков (по сравнению с липидами) в артериальной крови, все липиды транспортировались бы в варианте альфа-липопротеидов. Не было бы излишка липидов (по сравнению с транспортными белками) в артериальной крови, все липиды точно так же транспортировались бы в варианте альфа-липопротеидов.

Решающую роль в вопросе — быть бета- и пре-бета-липопротеидам или не быть им в артериальной крови играет соотношение транспортных белков и липидов в этой крови (это — лишь одна из важнейших причин возникновения атеросклероза, но — не ЕДИНСТВЕННАЯ — Е.В.) в каждый определенный момент времени. Сейчас мы переходим к выяснению подлинной роли холестерина в развитии атеросклероза.

Липопротеиды состоят из белков оболочки и липидов: холестерина, фосфолипидов и триглицеридов. Вспомним, что холестерин и фосфолипиды количественно стабильны в артериальной крови каждого человека в каждом его состоянии. Основная масса холестерина и фосфолипидов синтезируется в организме под достаточно строгим количественным контролем, осуществляемым гипоталамусом. Следовательно, в артериальной крови каждого человека количество холестерина и фосфолипидов достаточно постоянно и не может оказывать влияния на выбор в пользу альфа- или бета-липопротеидов.

Количественно изменяющейся составной частью липопротеидов артериальной крови являются транспортные белки и триглицериды (жиры — Е.В.). Важно, что содержание белков и триглицеридов в артериальной крови прямо связано с питанием человека, т.е. имеет алиментарную зависимость. Особенно это относится к триглицеридам.

Именно от количественного соотношения белков и триглицеридов артериальной крови зависит, будут образованы в этой крови альфа- или бета- и пре-бета-липопротеиды. Именно излишнее содержание, в первую очередь, триглицеридов в артериальной крови, а также дефицит в ней транспортных белков приводят к образованию бета- и пре-бета-липопротеидов вместо альфа-липопротеидов и, как следствие этого, к развитию атеросклероза (напоминаем, что это лишь ОДНА из важнейших причин возникновения атеросклероза... - Е.В.).

А холестерин как раз и не является прямым виновником развития атеросклероза. Тот самый холестерин, который десятки лет предается анафеме, обвиняется в наши дни в гибели каждого второго человека, вот он-то непосредственно и не виновен в этом ужасном злодеянии. Несмотря на то, что атеросклеротический процесс внешне проявляется как нарушение холестеринового обмена, на самом деле атеросклероз является следствием нарушений обмена белково-триглицеридного.

Истинную же причину развития атеросклероза — нарушение оптимального, сложившегося в ходе эволюции, соотношения транспортные белки/триглицериды артериальной крови плотной ширмой закрыли сопутствующие нарушения холестеринового обмена. Как это происходит? Излишние триглицериды и недостаток транспортных белков в артериальной крови приводят к тому, что вместо транспортирования липидов в виде альфа-липопротеидов, вынужденно создаются и транспортируются бета- и пре-бета-липопротеиды.

Они сосуществуют вместе с альфа-липопротеидами. Беды в этом не было бы, если бы в этих бета-липопротеидах попутно не содержалось большого количества холестерина. Именно, попутно. А это провоцирует поврежденные клетки эндотелия артерий (да и не только поврежденные) захватывать с помощью не предназначавшихся изначально для этого рецепторов бета- и пре-бета-липопротеиды, излишний холестерин которых остается в конце концов в атеросклеротических бляшках. Остальное излишнее содержимое бета- и пре-бета-липопротеидов утилизируется.

Холестерин в развитии атеросклероза играет роль своеобразного троянского коня, скрывающего подлинных виновников заболевания — излишние триглицериды и недостающие транспортные белки крови. Вот этого троянского коня (большое количество холестерина) и выставляют бета-липопротеиды в качестве приманки для клеток эндотелия артерий, а затем их же и повреждают этим же большим количеством холестерина. Теперь мы получили возможность ответить на вопросы, которые до сих пор считались в кардиологии неразрешимыми.

Почему мы не защищены от атеросклероза? Да просто потому, что такой необходимости у природы не возникало. Исторически сложившаяся алиментарная норма обеспечивала такое соотношение транспортных белков и триглицеридов в артериальной крови (главное, не было в них избытка жиров — триглицеридов!), которое не приводило к атеросклерозу и не требовало защиты от атеросклеротических поражений артерий.

Питание наших далеких предков было таким, что оно автоматически гарантировало их от появления бета- и пре-бета-липопротеидов в артериальной крови и, соответственно, атеросклероза артерий. И не было никакой нужды у природы защищать наших далеких и даже не очень далеких предков от этого атеросклероза, он, попросту, никогда им массово не угрожал.

Атеросклероз является заболеванием в исторических масштабах новым. Проявление его как нозологической единицы связано не с единичными, возможными и в прежние времена, а с современными массовыми алиментарными жировыми и белковыми отклонениями от эволюционно сложившейся нормы. Отклонениями, главным образом, в сторону излишков триглицеридов в крови.

Атеросклероз не является процессом, биологически неизбежным для человека. Мы подчеркиваем это положение по той причине, что, как напомнил академик И. К. Шхвацабая (1975): "Известный советский ученый И. В. Давыдовский утверждал, что атеросклероз — это не заболевание, а естественный биологический процесс". Принципиальная ошибка ученого!

Организм человека исторически приспособлен, к транспортировке жиров и жироподобных веществ кровью в виде мелких частиц в белковой оболочке (альфа-липопротеидов). Если же, например, жиров в крови оказывается больше нормы, то мелкие частицы уже не получаются, белков для их оболочки не хватает. Теперь, чтобы хватило имеющихся в крови белков для оболочек жировых частиц, организму приходится эти частицы укрупнять. Но крупные частицы (бета-липопротеиды) опасны, они содержат много холестерина, что приводит к атеросклерозу и гибели людей. Биологически естественно для человека не допускать подобного положения.

ГЛАВА 11. ЕДИНСТВЕННЫЙ ВЫХОД ИЗ ПОРОЧНОГО КРУГА. НЕЗАМЕЧЕННЫЙ ГЛАВНЫЙ ЦЕНТР АТЕРОСКЛЕРОЗА. ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА КРОЛИКАХ КОРРЕКТНЫ

Известно, что для атеросклероза характерны скрытое начало болезни и медленное (годы) развитие ее без видимых клинических проявлений. Клинические проявления только начинаются при уже развившемся патологическом процессе. Так описывают атеросклероз профессор Б. В. Ильинский и другие исследователи этого заболевания. Каким образом незначительное повреждение эндотелия артерии превращается в развивающееся много лет серьезнейшее атеросклеротическое повреждение? (Начинаем и мы вставлять свои "пять копеек" в объяснение первопричин возникновение атеросклероза. И в самом деле — повреждение эндотелия артерий — незначительное. Ну, очень — незначительное. Но его, тем не менее, смог первым заметить Фролов В.Ф. И назвать его результатом "горячего" возбуждения эритроцитов... - Е.В.)

Такое развитие атеросклероза имеет свое объяснение. Дело в том, что повреждение эндотелия не просто заканчивается образованием атеросклеротической бляшки. Такая бляшка затем изъязвляется, распадается. А это значит, что на том же самом месте образуются новые повреждения эндотелия (и конца края этим всё новым и новым повреждениям эндотелия артерий — всех артерий, без исключения — Е.В.), что является инициирующим событием для нового захвата клетками эндотелия бета- и пре-бета-липопротеидов.

И так этот процесс может длиться годами (точнее — всю жизнь и у всех людей, не знакомых с диафрагмальным типом дыхания, не тренирующих длительный экономный выдох... - Е.В.) по принципу порочного круга. И теперь мы, наконец, получили возможность показать выход из этого порочного круга при атеросклерозе. Прервать такой процесс и дать начало обратному его развитию можно практически единственным способом — прекратив образование бета- и пре-бета-липопротеидов в артериальной крови. (Точнее — ДВУМЯ способами. Первый указал нам сейчас М.Я. Жолондз. А мы добавим ещё и ВТОРОЙ — более эффективный и более доступный. При отсутствии лени, конечно же. Этот второй способ ничто иное как - устранение ПЕРВОПРИЧИНЫ повреждений эндотелия артерий. Это становится возможным при переходе на круглосуточный ДИАФРАГМАЛЬНЫЙ тип дыхания, когда свои собственные "горячо"возбуждённые эритроциты перестают наносить эндотелию артерий МИКРОПОВРЕЖДЕНИЯ... - Е.В.)

Это и есть единственный разумный и обоснованный принцип лечения атеросклероза (позволим себе не согласиться с уважаемым М.Я. Жолондзом — ведь причина-то — ПОВРЕЖДЕНИЕ эндотелия артерий - при этом не ликвидируется!!! При применении его методики ликвидируется лишь присутствие повышенных количеств бета- и пре- бета-липопротеидов... - Е.В.). Разумеется, если атеросклеротические поражения еще не приняли характера необратимых изменений (обызвествление и т.п.). (А вот при применении методики эндогенного дыхания, предложенной Фроловым В.Ф. и несколько видоизменённой Вериго Е.Л., мы можем надеяться и на исчезновение даже ОБЫЗВЕСТВЛЁННЫХ участков артерий!!! - Е.В.)

Для концентрации липидов в артериальной крови характерно непостоянство. Уровень липидов в плазме повышается после приема пищи, в результате синтеза липидов в печени и поступления их из жировых депо, снижается вследствие окисления с выделением энергии, отложения в качестве резерва и экскреции, снижается в результате использования в качестве составных частей клеток тканей.

Важно, что изменения уровня липидов в артериальной крови происходят в двух измерениях: непрерывные изменения во времени и изменения вдоль артериального кровотока. Изменяются и количественные соотношения альфа-, бета- и пре-бета-липопротеидов, и соотношение белков и липидов в липопротеидах.

Из этого научного факта должны быть сделаны научные выводы.

Вывод первый. Для сравнимости результатов требуется установить единое для всех место забора крови для исследований, связанных с определением уровня липидов крови. Это касается и людей, и экспериментальных животных. Требуется установить и единое время для забора крови для исследований (обязательно артериальной!), единое время последнего приема пищи и количества ее, единство физических нагрузок и эмоционального состояния в период перед забором крови.

Рекомендации производить определение нормального содержания липидов в крови, взятой натощак (Дж. Роут, США), приводят к очень приблизительным результатам. Результаты любых определений липидного состава крови сиюминутны, а по холестерину, как мы говорили выше, не имеют отношения к атеросклерозу.

Вывод второй. Открывается возможность научного объяснения известного факта неравномерного развития атеросклероза в артериях. Все исследователи наблюдают одни и те же "излюбленные места" развития атеросклероза в организме человека. Это коронарные артерии, аорта, мозговые и некоторые другие артерии. (Согласно заключениям Фролова В.Ф., именно в этих отделах артериального русла крови и происходит наиболее значимое и существенное МИКРОповреждение эндотелия артерий собственными "горячо" возбуждёнными эритроцитами - при грудном типе дыхания, особенно выраженном у молодых спортсменов!!! - Е.В.)

До настоящего времени у этого факта не было удовлетворительного, обоснованного объяснения (просто тогда ещё уважаемый М.Я. Жолондз не прочитал работ Фролова В.Ф. и Петраковича Г.Н. - Е.В.). Были бездоказательные ссылки на различия в скорости кровотока в давлении крови и т.п. Имелись в виду уже известные места наиболее вероятных повреждений эндотелия артерий. Все внимание специалистов по атеросклерозу всегда направлялось на эти известные всем "излюбленные" места. И вот становится очевидным, что самое важное место в организме, где больше всего и опаснее всего любит "поселяться" атеросклероз, осталось незамеченным. И как раз из этого места атеросклероз опасно обстреливает организм инфарктами миокарда, стенокардиями и часто с губительными последствиями.

Исследование вопроса начнем с утверждения: самая насыщенная триглицеридами (жирами — Е.В.) кровь (грубо говоря, самая "жирная", точнее, самая жиронасыщенная кровь) в кровеносной системе организма человека образуется в правом сердце. :Притом кровь эта венозная! (А вот это утверждение уважаемого М.Я. Жолондза ещё раз подтверждает правоту Фролова В.Ф. и Петраковича Г.Н. в той части, что в венозной крови нет "горячо" возбуждённых эритроцитов, из-за чего, собственно говоря, в венозной части кровеносного русла Вы никогда не обнаружите и намёка на атеросклеротическое поражение!!! Ведь "никакие" в энергетическом смысле эритроциты — то есть венозные — просто физически не способны нанести МИКРОповреждение эндотелию артерий, и просто физически не способны дать НАЧАЛО атеросклеротическому процессу именно в ВЕНАХ!!! - Е.В.)

Сюда через верхнюю полую вену поступают все липопротеиды лимфатической системы. А липопротеиды лимфоплазмы состоят практически только из хиломикронов (то есть - бета- и пре-бета-липопротеидов, то есть — из липидов особо низкой плотности — ЛОНП, липидов низкой плотности — ЛНП, липидов промежуточной плотности — ЛПП — которые и дают нам "основу" атеросклеротической бляшки, "налипая" на холестериновые "заплатки", которые "плодит" гипоталамус на МИКРОповреждённых участках эндотелия артерий в результате ГРУДНОГО типа дыхания... - Е.В.) (Дж. Роут, США, 1966). Причина этого в том, что лимфоплазма содержит вдвое меньше белков, чем плазма крови (А. В. Логинов, 1983), и содержит все вновь поступившие с пищей и прошедшие через кишечник и переработанные в нем липиды.

В правое же сердце, но уже через нижнюю полую вену, поступают липопротеиды, образованные в печени из синтезированных здесь холестерина, фосфолипидов и жирных кислот из жировых депо, а также транспортных белков, поступивших в печень через воротную вену. Это белки, поступившие с пищей вновь, а также ранее уже циркулировавшие в составе липопротеидов. В печень через воротную вену могут попадать и не использованные организмом готовые альфа-липопротеиды.

Поступившие в правое сердце по двум полым венам .липопротеиды сразу же переформируются по принципу "все липиды плюс все транспортные белки крови". Теперь уже хиломикронов нет, т.к. поступило достаточное количество белков из печени, чтобы образовались более мелкие липопротеиды. Но все равно кровь правого сердца остается самой насыщенной бета- и пре-бета-липопротеидами в организме. Это самая атерогенно опасная кровь! Поступает она в сосуды легких, затем в левое сердце, в аорту, коронарные и мозговые артерии. Там и проявляется наибольшая атерогенная опасность бета-и пре-бета-липопротеидов такой крови.

Без них повреждения эндотелия артерий были бы восстановлены без атеросклеротических поражений. (Плюс наши наблюдения-дополнения, касающиеся круглосуточного применения диафрагмального типа дыхания без "горячо" возбуждённых эритроцитов, как ПЕРВОПРИЧИНЫ повреждения эндотелия артерий — и можно вообще, в принципе, избежать и ПОВРЕЖДЕНИЯ эндотелия артерий!!!

"Уйдя" от грудного типа дыхания, то есть — "уйдя" от "горячего" возбуждения эритроцитов, добавив и методику уважаемого М.Я. Жолондза, направленную на НОРМАЛИЗАЦИЮ соотношения в крови липидов и транспортных белков — чтобы в крови были лишь одни альфа-липопротеиды — можно вообще позабыть про АТЕРОСКЛЕРОЗ — как класс. Вроде - как про класс буржуазии, паразитирующей на наивности и простоте трудящихся... - Е.В.)

Таково наше объяснение причин наибольшей частоты развития атеросклеротических поражений коронарных артерий, аорты, мозговых артерий. Но мы впервые получили настоятельное указание на незамеченный ранее самый главный центр атеросклероза — легочные артерии и вены. Здесь неизбежна самая большая частота атеросклеротических поражений организма! Особую опасность представляют атеросклеротические поражения венозных сосудов легких (на самом деле — это АРТЕРИАЛЬНЫЕ сосуды, самые начальные артерии в организме — Е.В.), несущих артериальную кровь в левое сердце.

В первой работе цикла "Медицина против... медицины" ("Инфаркт и стенокардия начинаются … в лёгких" — Е.В.) нами показано, что инфаркт миокарда и стенокардия развиваются вследствие попадания в коронарные артерии эмболов из венозных сосудов легких (легочных вен) (на самом же деле — это АРТЕРИИ — Е.В.).

А эмболы являются, в свою очередь, следствием, как правило, атеросклероза венозных сосудов легких (то есть — АРТЕРИАЛЬНЫХ сосудов лёгких — Е.В.), находящихся в самых атерогенно опасных условиях в организме. И как раз атеросклерозу этих сосудов, приводящему в наши дни к самой большой смертности среди всех заболеваний, не уделяется практически никакого внимания. (А по-нашему — не уделяется абсолютно никакого внимания ДИАФРАГМАЛЬНОМУ типу дыхания, "открытому" гениальным В.Ф. Фроловым — как естественному, не требующему никакого оборудования, медикаментов, инвентаря способу "забыть" про атеросклероз как класс — как про "буржуазию"... - Е.В.)

Таким образом, в нашем организме не просто отсутствует эволюционно выработанная защищенность от инфильтрации бета- и пре-бета-липопротеидов непосредственно из кровотока в стенки артерий, но и существует особо выделенная, подчеркнутая атерогенная опасность для легочных артерий и вен, коронарных артерий, аорты, мозговых артерий.

В этом суть еще одного доказательства нашего положения об опасной нецелесообразности существования бета- и пре-бета-липопротеидов плазмы крови человека. Опасность создана самими людьми, в последнее время изменившими исторически неатерогенный характер питания на атерогенный. Добавим еще одно соображение: в тех случаях, когда питание в далеком прошлом изредка носило атерогенный характер, последующее нормальное питание прерывало порочный круг самоподдержания атеросклероза и наступало выздоровление. Так что не так уж мы и беззащитны перед. атеросклерозом. Строго говоря, защита у нас есть. Но у нас нет защиты против собственных злостных нарушений законов природы!

Их-то мы и допускаем массою. Подробно этот вопрос будет рассмотрен нами ниже, он гораздо сложнее, чем мы изобразили его сейчас. Значение чрезмерного употребления в пищу жиров (любых, но, в первую очередь, животных) в развитии атеросклероза не только признается многими исследователями проблемы, но обычно прямо указывают на чрезмерное употребление животного жира с пищей как на причину атеросклероза, инфаркта миокарда. Приводятся данные, что в США, Финляндии, Нидерландах, в которых наблюдалась наибольшая смертность от инфаркта миокарда, жирами покрывалось 39 — 40% калорийности пищи.

Однако все подобные заключения основывались только на статистических наблюдениях, (особенно страховых компаний), не сопровождались соответствующими теоретическими исследованиями наблюдаемых фактов. Это многократно приводило к научным курьезам. Одним из них является эксперимент под эгидой ВОЗ, рассмотренный выше, и опирающаяся на него теория холестериноза. В качестве другого курьеза мы процитируем профессора П. С. Хомуло (1982): "Данных, свидетельствующих о значении питания в этиологии атеросклероза, как будто достаточно. Однако при детальном рассмотрении вопроса Американской ассоциацией сердца (ААС) убедительных доводов о влиянии диеты на развитие атеросклероза представить не удалось". И далее профессор П. С. Хомуло ошибочно направил все свои усилия на попытку доказать главную роль длительных эмоциональных напряжений в развитии атеросклероза.

Продолжение следует.

04.02.2011

Евгений Вериго, с.Дедовщина.

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится