М.Я. Жолондз и Дыхание по Вериго против атеросклероза. Часть 5.

ПРОДОЛЖЕНИЕ стр. 0088 - 0099

На этом чудеса проникновения в стенку артерии не кончаются. Обратите внимание на то, что альфа-липопротеиды используют эндоцитоз только в направлении движения из эндотелиальных клеток в кровоток. Но ведь это же означает, что альфа-липопротеиды вьгходят из клеток эндотелия, в которые они вовсе не входили! И там их в запасе тоже не было. Туда, в клетки эндотелия, входили только бета- (пре-бета-) липопротеиды. Откуда же появились маленькие альфа-липопротеиды, те самые, что вышли из клеток эндотелия? Они могли образоваться только из вошедших в клетки эндотелия бета- (пре-бета-) липопротеидов! Это часть излишков материалов, внесенных в клетку эндотелия бета- (пре-бета-) липопротеидом, "оделась" в часть его белковой оболочки, стала таким образом альфа-липопротеидом (напомню, что альфа-липопротеды, они же — липопротеиды высокой плотности — полезные, они маленькие по размеру и свободно проходят через стенки любых артерий-вен, клеток, никогда не давая "начала" атеросклеротическим бляшкам!!! - Е.В.), вышла из клетки в кровоток и пошла с кровотоком искать себе применение, причем полезное!

К сожалению, кардиология даже не ставит совершенно неизбежного вопроса: как же жить, существовать стенкам артерий? Изнутри, со стороны кровотока, они только повреждаются, из кровотока для ремонта безопасные альфа-липопротеиды через мембраны эндотелия не приходят, приходят только бета- и пре-бета-липопротеиды, которые вместо ремонта устраивают атеросклеротические повреждения. Так что же, артерии находятся в безвыходном положения? Этого быть не может, не должно, эволюция не могла оставить артерии в столь безвыходном положении. Иначе бы никто и никогда не жил больше.30 - 40 лет. Ответа на этот вопрос у кардиологии нет. Он есть в каждом из нас, и наша задача его найти. Этим мы займемся в ближайшей главе. А сейчас закончим нашу тему.

Третий способ транспорта веществ через стенки клеток эндотелия — путь через межэндотелиальные промежутки. Межклеточная субстанция, или основное вещество сосудистой стенки, также принимает участие в процессах транспорта бета- и пре-бета-липопротеидов, осуществляя так называемые транскапиллярный транспорт. Сосудистая проницаемость артерий, не изменяясь в принципе, непрерывно изменяется количественно. Известно, что действие сосудистого гистамина резко усиливает процесс образования эндоцитозных пузырьков, зачастую они сливаются и образуют сквозные канаты в эндотелиальных клетках, через которые и осуществляется усиленный транспорт бета- и пре-бета-липопротеидов, способствующий накоплению их в стенках артерий. Известно также, что серотонин и брадикинин повышают проницаемость через межэндотелиальные промежутки за счет сокращения эндотелиальных клеток, которые удлиняются в сторону просвета сосуда, увеличивая межэндотелиальиые промежутки. Транскапиллярный транспорт бета- и пре-бета-липопротеидов при этом усиливаетеся.

При рассмотрении роли проницаемости сосудистой стенки артерий в связи с атеросклерозом иногда упоминают сформулированное М. Г. Мачабели (1970) представление о существовании особого вида фибрина, названного профибрином, который в физиологических условиях осаждается в виде микропленки на эпителий и покрывает его тонким слоем. Однако многочисленные исследования, рассматривавшие вопросы транспорта бета- и пре-бета-липопротеидов в стенки артерий и альфа-липопротеидов в обратном направлении, не отмечают какого-либо влияния профибриновой микропленки на такой транспорт липопротеидов.

По этой причине мы вправе считать профибриновую микропленку приспособительным средством для уменьшения сопротивления кровотоку в сосудах, не оказывающим в то же время сколько-нибудь заметного влияния на транспорт липопротеидов в стенку артерии и из нее. Очень важный итог нашим рассуждениям подводит профессор П. С. Хомуло: "Повышенная проницаемость артерий приводит к развитию атеросклероза только при наличии нарушений липидного обмена и повышения в крови содержания ЛНП и ЛОНП" .

В качестве первопричины образования атеросклеротических повреждений ниже мы будем принимать, как правило, повреждения клеток эндотелиального монослоя артерий. А повреждения тканей кровеносных сосудов, как известно, связаны с тромбообразованием в качестве защитной реакции организма. Возникает необходимость совместного рассмотрения образования атеросклеротических поражений и тромбов в местах повреждения эндотелия. Мнение по этому поводу профессора П. С. Хомуло: "Любое повреждение артерий, агрегация и прилипание тромбоцитов в местах повреждения сопровождаются повышением проницаемости, формированием персистирующих пристеночных тромбов и развитием атеросклероза. Кроме того, полипептиды, освобождающиеся из тромбоцитов, активируют пролиферацию гладкомышечных клеток и приводят к формированию фиброзных бляшек".

Однако, изучение материалов исследований разных авторов приводит нас к несколько отличающейся точке зрения. Скорее всего, существуют столь малые повреждения эндотелиального монослоя артерий, которые не требуют образования тромбов, но за счет инфильтрации бета- и пре-бета- липопротеидов превращаются в атеросклеротические повреждения. На месте более серьезного повреждения эндотелиального монослоя артерий, требующего образования тромба за счет сопутствующей инфильтрации бета- и пре-бета-липопротеидов, действительно, одновременно образуются тромб, и атеросклеротическое повреждение.

Для образования атеросклеротического повреждения и в том, и в другом случае (без тромба, с тромбом) необходимо наличие в крови бета- (пре-бета-) липопротеидов. Когда же исследователи обнаруживают тромбы не только в пораженных атеросклерозом (шероховатых) артериях, но и в артериях совершенно гладких, то остается признать существование еще одного замечательного варианта: тромбоза артерий при отсутствии в артериальной крови бета- и пре-бета-липопротеидов! В подобных случаях искусственно вызванное повреждение артерии (прокол ее стенки) приводит образованию тромба без атеросклеротического повреждения.

В ходе нашего частного расследования неизбежно появятся дополнительные соображения о роли проницаемости артерий в патогенезе атеросклероза. Они будут рассмотрены по мере их появления.

ГЛАВА 9. ЛИПОПРОТЕИДЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ НЕ НУЖНЫ ОРГАНИЗМУ

В предыдущих главах проделана большая исследовательская работа. Но эта работа может быть приравнена только к устройству альпинистами базового лагеря. Не более того Впереди — штурм неприступной высоты. Подобные базовые лагеря создавались многими исследователями с большим или меньшим количеством ошибок. Весь вопрос в том, каким путем идти дальше. Впереди неизвестность. Даже очень дотошный и смелый, по нашему мнению, исследователь атеросклероза ленинградский профессор Павел Савельевич Хомуло отклонился в сторону длительных эмоциональных напряжений и прекращения длительных эмоциональных напряжений в качестве причин развития атеросклероза. И проблема атеросклероза осталась и по сей день остается в кардиологии тайной.

Уважаемый читатель, наше частное расследование продолжается. Нас ожидают сложные исследования на совершенно новом направлении.

Выше мы получили определенную, строго научную картину образования атеросклеротических повреждений. В местах, где есть повреждения эндотелия артерий, рецепторы клеток эндотелия захватывают липопротеиды НП (низкой плотности — Е.В.) и ОНП (особо низкой плотности — Е.В.) из крови, и клетки поглощают их, чтобы использовать их "начинку" для ремонта повреждений, и, не сумев справиться с излишками поступивших таким образом "строительных материалов", образуют атеросклеротические бляшки на интиме артерий. Такая научная картина многократно и безупречно доказана исследователями проблемы. Сомнений здесь нет. Но есть совершенно удивительные противоречия. Да, механизм образования атеросклеротических повреждений содержит несовместимые противоречия.

С одной стороны, есть повреждения эндотелия артерий, являющиеся первопричиной атерогенных процессов, необходимо эти повреждения устранить. Липопротеиды НП и ОНП с этой целью захватываются рецепторами клеток эндотелия артерий, в эти клетки транспортируются именно те вещества, которые необходимы для устранения повреждений (холестерин, фосфолипиды). Эти вещества так или иначе должны быть доставлены в стенку артерии для устранения имеющихся повреждений. Ремонта без необходимых материалов не бывает. (То есть — сами по себе липопротеиды НП, ОНП, холестерин — являются НЕОБХОДИМЫМИ веществами в крови! Чаще всего их предназначение — своеобразная "Скорая помощь" при нарушениях целостности стенок сосудов. И просто так — без тонкого анализа — снижать их количество в крови медикаментозными средствами, диетами – банальное недомыслие... - Е.В.)

С другой стороны, инфильтрация липопротеидов НП и ОНП непосредственно из кровотока в стенку артерии приводит к развитию атеросклеротического повреждения. Складывается впечатление какой-то грубой ошибки и жестокой запрограммированности атеросклероза. Фатальная неизбежность для половины человечества, да и только. Но такого в природе не бывает.

Попытаемся разобраться. Повреждения эндотелия были и будут, без них не проживешь. Устранять их необходимо. Холестерин и фосфолипиды для ремонтных работ совершенно необходимы. И доставить их к месту повреждения тоже необходимо. Остаются вопросы транспортировки. (Вот здесь мы начинаем немного отклоняться от ГЕНЕРАЛЬНОЙ линии М.Я. Жолондза, дополняя его наработки своими наблюдениями - в вопросах развития атеросклероза, оправдывая название нашей статьи "М.Я. Жолондз и Дыхание по Вериго против атеросклероза". Мы можем воздействовать на процессы развития атеросклероза не только лишь на уровне ТРАНСПОРТИРОВКИ — по М.Я. Жолондзу, но и немного раньше - на уровне … повреждения эндотелия сосудов. Но об этом — чуть позже... - Е.В.)

Итак, совершенно очевидно, что первое замеченное нами противоречие заключается в инфильтрационном способе транспорта липидов липопротеидами НП и ОНП непосредственно из кровяного русла в стенку артерии. Но в инфильтрационном способе транспорта липидов в стенку артерии липопротеидами НП и ОНП отчетливо видны две составляющие этого способа. Это носители холестерина и фосфолипидов (липопротеиды НП и ОНП) и транспортный путь из русла крови непосредственно в стенку артерии (обращаю внимание всех читающих — "в стенку артерии" — а не "в стенку вены"... - Е.В.).

Только в этих составляющих и могут заключаться причины развития атеросклероза. Все остальные соображения могут быть, в принципе, отнесены лишь к условиям, в которых проявляют себя эти причины. (Позволим себе не согласиться со столь категоричным мнением уважаемого М.Я. Жолондза. По нашему мнению - Г.Н. Петраковича, В.Ф. Фролова, Е.Л. Вериго — главной причиной, ведущей к КРУГЛОСУТОЧНОМУ и пожизненному образованию всё новых и новых атеросклеротических бляшек на стенках АРТЕРИЙ — как абсолютно правильно раньше отмечал М.Я. Жолондз — является ...ГРУДНОЙ тип дыхания!!! - Е.В.)

Так что же убивает половину человечества, носители - липопротеиды НП и ОНИ или транспортный путь их в стенки артерий? И то. и другое, (я не удерживаюсь и произношу - и третье — ГРУДНОЙ тип дыхания!!! - Е.В.) процесс инфильтрации един. Где же выход? Не могла же эволюция позволить так примитивно расправляться с человеческим организмом, в создание которого вложены миллионы лет совершенствования. Должна же была эволюция что-то отработать! И она это сделала (сделала, но не всё — оставив немалую часть работы на долю В.Ф. Фролова, "открывшего" всем нам ДИАФРАГМАЛЬНЫЙ тип дыхания!!! - Е.В.), не оставила в беде свое лучшее творение.

Да, известны и другие носители необходимых липидов в том же русле крови, и другой транспортный путь в стенку артерии! Другой транспортный путь из русла крови в стенку артерии, как известно, существует только один — по системе vasa vasorum, (по сосудам сосудов — Е.В.) т. е. мелких кровеносных сосудов, питающих кровью стенки более крупных кровеносных сосудов.

Исследователи артерий часто упоминают брадитрофность (пониженное питание) тканей артерий. На самом деле брадитрофности тканей артерий не существует. Питание тканей артерий таково, каким его отработала эволюция. Этого питания вполне достаточно для нормального функционирования артерий. Рассматривая выше процесс образования атеросклеротических бляшек, мы говорили о сложных поражениях стенок артерий. В числе сложных атеросклеротических поражений упоминалось сочетание фиброзных бляшек с геморрагиями (кровоизлияниями в толщу бляшки) и изъязвлениями. Теперь настало время уточнить и расширить эти положения, добиваясь правильного представления о том, откуда же берутся эти кровоизлияния и изъязвления.

"Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки ... в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum" . "В краях у основания бляшки появляется много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum..." .

"При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома), покрышка бляшки разрывается. Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием атероматозной язвы". Мы цитировали "Патологическую анатомию" (1985) профессоров А. И. Струкова и В. В. Серова. Надеемся, что нам удалось убедить читателя в существовании достаточной и надежной системы кровоснабжения стенок артерий.

Итак, несмотря на кажущуюся брадитрофность тканей артерий, существует эволюционно отработанный микроциркуляторно-капиллярный путь транспортировки всех необходимых веществ к этим тканям и для обычного функционирования, и для ремонтно-восстановительных работ. Но путь этот отработан для других носителей холестерина и фосфолипидов —для альфа-липопротеидов. Только маленькие липопротеиды ВП (высокой плотности — Е.В.) способны транспортировать холестерин и фосфолипиды через стенки капилляров. Общеизвестен факт: крупные липопротеиды НП и ОНП не фильтруются через стенки капилляров, хотя эндоцитоз липопротеидов НП и ОНП в клетки эндотелия также хорошо известен.

Выше мы рассматривали исследования Дж. Голдштейна и М. Брауна (США), наблюдавших, in vitro ("в пробирке") конкуренцию за рецепторы различных тканей, кроме нервной, между ЛВП и ЛНП (между липидами высокой плотности и низкой плотности — Е.В.). В этих экспериментах в конкуренции за рецепторы липопротеиды ВП оказываются победителями в такой степени, что исследователи считают возможным говорить о блокировании для липопротеидов НП рецепторов клеток липопротеидами ВП.

В экспериментах же in vivo ("в живой ткани") такой конкуренции не наблюдается, рецепторы захватывают только лишь липопротеиды НП и ОНП. Мы видим объяснение этих наблюдений в том, что в экспериментах in vitro существует только микроциркуляторно-капиллярный путь для липопротеидов, по которому проводят только ЛВП, а в экспериментах in vivo преимущественно наблюдается транспорт липопротеидов НП и ОНП из артериального кровотока, а не микроциркуляторно-капиллярный транспорт ЛВП.

Таким образом, постоянно существует капиллярный транспорт липопротеидами ВП холестерина и фосфолипидов к местам повреждения эндотелия. Этот вид транспорта не вызывает атеросклеротических повреждений артерий. Он не зависит от содержания в плазме крови липопротеидов НП и ОНП. И те же самые холестерин и фосфолипиды к тем же самым потребителям в то же самое время доставляются путем инфильтрации липопротеидов НП и ОНП в стенки артерий непосредственно из русла крови. Вот уж этот вид транспорта как раз и приводит к атеросклерозу. Теперь мы можем объяснить один интересный факт, который кардиология молчаливо обходит стороной.

Вспомним "устройство" атеросклеротической бляшки: через интиму из среднего слоя стенки артерии протискиваются гладкомышечные клетки. Зачем? Что им здесь нужно? Они стремятся пройти через внутреннюю эластичную мембрану, чтобы участвовать в дележе излишнего холестерина и фосфолипидов, доставленных в интиму большим липопротеидом НП (ОНП). Захватить все излишки не удается, часть их успевает выскользнуть в просвет артерии в виде маленького липопротеида ВП.

Оставшиеся излишки срочно капсулируются впрок. Образуется бугорок с запасами, атеросктеротическая бляшка. Имеет место "жадность" на клеточном уровне, научно именуемая в других случаях принципом излишнего анаболизма. Вот от такой "жадности" на клеточном уровне и гибнет половина людей. Не идут на пользу захваченные без меры холестерин и фосфолипиды. Поучительная картина! (От себя же мы добавим, что и ГРУДНОЙ тип дыхания, ведущий к ПОВРЕЖДЕНИЮ — которое М.Я.Жолондз считает неизбежным и фатальным — но мы так не считаем — также сокращает жизнь многим и многим — особенно спортсменам олимпийского уровня... - Е.В.)

Сказанное выше единственным образом доказывает следующее: параллельно постоянно действующему эволюционно отработанному безопасному механизму обеспечения клеток стенки артерий холестерином и фосфолипидами с помощью липопротеидов ВП через стенки капилляров системы vasa vasorum, периодически, с разной степенью интенсивности, действует и атеросклеротически опасный механизм непосредственной транспортировки холестерина и фосфолипидов в стенки артерий из русла крови липопротеидами НП и ОНП

Никакие ткани организма не нуждаются в услугах, липопротеидов НП и ОНП. Да это и невозможно, ведь все ткани обслуживаются микроциркуляторно-капиллярной системой! Через эту систему в ткани хода крупным липопротеидам НП и ОНП нет. Единственное место, где они существуют - кровеносная система. Ниже мы покажем, что они существуют, по большей части, в артериях. Но в артериях существование липопротеидов НП и ОНП опасно. Нужды в них у артерий нет, повреждения артерий, как мы видели в предыдущей главе, прекрасно устраняются без липопротеидов НП и ОНП (вспомним проколы артерий) с помощью липопротеидов ВП.

Тогда зачем нужны липопротеиды НП и ОНП в крови организма? Целесообразного назначения у липопротеидов НП и ОНП в организме человека нет! Наше частное расследование позволяет впервые заявить об опасной нецелесообразности существования липопротеидов НП и ОНП в артериальной крови человека.

Такое заявление имеет. еще одно замечательное подтверждение в организме человека. Этим подтверждением является факт выделения природой кровоснабжения сердца, артерий и вен в отдельные специальные системы: коронарную и vasa vasorum. А ведь сердце, артерии и вены наполнены кровью. Почему бы не получать непосредственно через стенки сердца и этих сосудов необходимое количество крови? Создавая в ходе эволюции исключительно благоприятную для транспорта вязкой жидкости — крови внутреннюю поверхность кровеносных сосудов и сердца, природа вынуждена была отказаться от обеспечения кровью сердца, артерий и вен из русла непосредственно через стенки сердца и этих сосудов.

Неизбежный при таком непосредственном питании кровью значительный рост гидравлического сопротивления природа смогла преодолеть лишь создав отдельные системы — коронарную и vasa vasorum. Кажущаяся легкость непосредственного снабжения кровью обманчива, приводит к появлению ошибочных заявлений типа; "При движении крови, питающей сосудистую стенку, от просвета сосуда к адвентиции..." (Г. А. Глезер, 1973).

Наше заявление сразу же приводит к следствию: липопротсиды НП и ОНП в плазме крови не запрограммированы природой и образуются в плазме крови вопреки ее воле! Это чрезвычайной важности следствие заслуживает отдельного рассмотрения в ближайшей главе нашего частного расследования. Выше мы говорили о том, что в учении об атеросклерозе .основой инфильтрации липидов в стенки артерий считается физиологический процесс циркуляции жидкой части крови в бессосудистых слоях артерий, доказанный опытами с коллоидной краской трипановым синим.

Очевидно, что называемый физиологическим процесс циркуляции в действительности является патологическим процессом циркуляции. К числу доказательств опасной нецелесообразности существования липопротеидов НП и ОНП артериальной крови в организме человека относится и тот факт, что, находясь одновременно с липопротеидами НП и ОНП в плазме крови, липопротеиды ВП непосредственно из русла крови в стенку артерии не проникают подобно липопротеидам НП и ОНП, хотя и содержат те же самые необходимые липиды.

Этот факт можно образно назвать эволюционно выработанной "незаметностью" липопротеидов ВП, находящихся в русле крови, для клеток эндотелия артерий. Рецепторы клеток эндотелия, обращенные в сторону просвета артерии, не замечают липопротеидов ВП и в то же самое время захватывают липопротеиды НП и ОНП. Как это объяснить?

Все дело .здесь в количестве холестерина, содержащегося в липопротеидах. Количество холестерина в липопротеидах ВП ниже порога реагирования обращенных в сторону просвета артерии рецепторов клеток эндотелия. Профессор Б. В. Ильинский приводит данные липопротеидов ВП: диаметр 8-10 мкм, содержание холестерина 18-20% в каждом. В то же время содержание в каждом из липопротеидов НП плазмы крови (источник данных тот же) при диаметре 19 мкм содержится 40-45% холестерина. Несложный подсчет показывает, что в каждом из липопротеидов НП примерно в 16 раз больше холестерина, чем в каждом из липопротеидов ВП!

В липопротеидах ОНП это соотношение еще больше. Такого различия достаточно для сверхпорогового воздействия липопротеидов НП и ОНП на рецепторы клеток эндотелия артерий. Клетки эндотелия и их рецепторы, обращенные в просвет артерии, эволюционно не рассчитаны на такое чрезмерное и опасное воздействие, не готовы к нему. Эволюцией вообще не предусмотрено присутствие в артериальной крови таких крупных и так сильно начиненных холестерином липопротеидов, как это имеет место у липопротеидов НП и ОНП.

Вот почему оказывается возможной и рассмотренная выше разрушительная безрецепторная инфильтрация липопротеидов НП и ОНП в стенки артерий. Подводя итог нашим последним исследованиям, мы вправе впервые заявить, что липопротеиды НП и ОНП артериальной крови большим количеством содержащегося в них холестерина провоцируют рецепторы поврежденных клеток эндотелия артерий (то есть — уменьшив количество повреждённых клеток в артериях — можно , наверное, вообще свести на нет атеросклероз!!! - Е.В.) на эволюционно непредусмотренный непосредственный захват липопротеидов НП и ОНП

Содержащееся в липопротеидах НП и ОНП крови большое количество холестерина позволяет им при высоком уровне содержания липопротеидов НП и ОНП в крови провоцировать их захват даже практически неповрежденными клетками эндотелия артерий, что подтверждается наблюдениями (В. П. Бисярина и др., 1986). Надо полагать, рецепторы клеток эндотелия, обращенные не в сторону просвета артерии, имеют более низкий порог реагирования (большую концентрацию), чем и обеспечивается эволюционно выработанный способ "снабжения" клеток эндотелия по системе vasa vasorum.

Еще одним замечательным доказательством нецелесообразности существования липопротеидов НП и ОНП в крови для организма человека мы считаем отсутствие в нем эволюционно выработанной защиты от захвата липопротеидов НП и ОНП клетками эндотелия непосредственно из русла крови артерий. До сих. пор мы исследовали первое из непримиримых противоречий в картине развития атеросклероза, заключающееся в инфильтрационном способе транспорта липидов в стенку артерии. Но есть и еще одно непримиримое противоречие, связанное с рецепторами клеток эндотелия артерий к липопротеидам НП и ОНП.

Если рассуждать по строгому счету, то придется признать, что рецепторы к липопротеидам НП и ОНП — сообщники убийц-липопротеидов НП и ОНП. Противоречие же заключается, по нашему мнению, в том, что слишком много убийц сосредоточено в артериях людей. Это и липопротеиды НП и ОНП, и рецепторы клеток эндотелия артерий к ним. Таких грубых нарушений в природе не может быть. В течение очень многих веков природа совершенствовала человека. В результате столь длительной эволюционной "шлифовки" не могли остаться грубые "недоделки".

Для чего существуют эти рецепторы? Как невозможно было согласиться с мыслью, что опасное существование липопротеидов НП и ОНП в крови специально выработано в ходе эволюции, так невозможно согласиться с мыслью, что рецепторы клеток эндотелия специально вырабатывались в ходе эволюции для уничтожения половины людей. Но ведь другого действия у этих рецепторов, открытых совсем недавнo Дж. Голдштейном и М. Брауном, просто-напросто нет.

Отсюда следует единственный разумный вывод: рецепторы клеток эндотелия артерий к липопротеидам НП и ОНП раздавались природой не для уничтожения людей, а в условиях, когда липопротеидов НП и ОНП в артериальной крови практически не было. И это еще одно доказательство того, что ЛНП и ЛОНП (липиды низкой плотности и липиды особо низкой плотности — Е.В.) не нужны организму и опасны, что создаются они не по воле природы, а по незнанию и слабоволию людей. По этой причине рецепторы клеток эндотелия мы называем невольными сообщниками убийц-липопротеидов НП и ОНП. Впрочем, как мы узнаем ниже, липопротеиды НП и ОНП в такой же мере можно назвать невольными убийцами, как и рецепторы.

Теперь мы получили достаточно четкую общую картину существования и действия рецепторов эндотелия артерий к липопротеидам НП и ОНП. Выше уже говорилось, что рецепторы клеток эндотелия "приглашают" липопротеиды НП и ОНП в стенки артерий. Не только приглашают, но и захватывают и отправляют в стенки артерий. Только ведь не по злому умыслу природы.

Не создавала природа эти рецепторы для захвата липопротеидов НП и ОНП из плазмы крови, их в плазме тогда и не было. Создавались рецепторы с другой целью. А вот много позже, когда люди по незнанию и "жалости к себе" (почти мои слова по отношению к "опытным" пользователям Дыхательными Аппаратами, занимающихся со вдохом через нос и без ЛЁГКОЙ одышки — Е.В.) стали насыщать плазму артериальной крови липопротеидами НП и ОНП, вот тут и проявилось не планировавшееся природой невольное "злодейство" — сообщничество со стороны рецепторов. Невольное!

Не могла природа предугадать, что сами люди станут творить с собой то, чего природа не позволяла себе с ними делать. Но люди с развитием цивилизации научились систематически нарушать законы природы. И убивать себя атеросклерозом в результате подобных нарушений пока еще через одного. (Кроме всего перечисленного уважаемым М.Я. Жолондзом — ещё и ГРУДНЫМ типом дыхания!!! - Е.В.)

Попробуем себе представить, каким образом появились эти самые рецепторы к липопротеидам НП и ОНП в клетках эндотелия артерий в историческом плане. Клеткам эндотелия нужно захватывать липопротеиды ВП, транспортируемые по системе vasa vasorum. Вот для этого и размещались на поверхности клеток эндотелия соответствующие рецепторы, реагирующие на холестерин, как говорят, рецепторы "сродственные холестерину".

Только вот размещаются рецепторы в клетках обычно по всей клеточной поверхности (эта их особенность подчеркивается исследователями), но с разной плотностью, с разным порогом реагирования. В направлениях вероятного появления холестерина (со стороны сосудов vasa vasorum) плотность рецепторов выше, порог реагирования ниже. А уж со стороны просвета артерий размещались остальные (неработающие) рецепторы. Такое несколько "расточительное" решение было более выгодным, чем устройство сложной системы "экономии" рецепторов.

Аналогия — излишки пыльцы при ветровом опылении у деревьев. Не мешали нормальной работе артерий эти рецепторы клеток эндотелия, обращенные в просвет артерии. Не работали они "захватчиками" до тех пор, пока люди сами не стали провоцировать их липопротеидами НП и ОНП, Тогда рецепторы стали поневоле захватывать эти липопротеиды, от существа своего уж не уйдешь. Созданный рецептором им и остается.

Вот тут невольно размечтаешься: не будь этих злодейских липопротеидов НП и ОНП в плазме артериальной крови, не было бы и злодейской работы у рецепторов — невольных сообщников липопротеидов НП и ОНП.

ГЛАВА 10. ПОЧЕМУ НЕНУЖНЫЕ ЛИПОПРОТЕИДЫ ЕСТЬ В КРОВИ? ГЛАВНАЯ ТАЙНА АТЕРОСКЛЕРОЗА

Вдумаемся в ту картину, которую мы получили: бета- и пре-бета-липопротеиды артериальной крови (ЛНП и ЛОНП) организму не нужны, более того, они опасны, они, в буквальном смысле слова, убивают людей. И все-таки они есть в артериальной крови.

Эти опасные и ненужные бета- и пре-бета-липопротеиды крови не запрограммированы природой, образуются в плазме крови вопреки воле природы. Почему? Совершенно ясно, что происходит какая-то ошибка в организме людей. В организме большинства людей. Природа не хотела этой ошибки, не рассчитывала на нее, не предусмотрела защиты от такой ошибки.

Следовательно, эту ошибку люди совершают сами! И начало массовому проявлению этой ошибки положено в историческом масштабе совсем недавно. Доказательством этому служит не только отсутствие в организме защиты от атеросклероза, но и тот факт, что 50 лет тому назад атеросклерозом болели в 5,3 раза реже (профессор Г. Казимов). Так почему же бета- и пре-бета-липопротеиды есть в крови?

Продолжение следует.

22.01.11

Евгений Вериго, с. Дедовщина.

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится