Немного науки. Часть 7.

Продолжение стр. 0141 - 0172

И ОПЯТЬ ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА

Бытие вечно, ибо существуют законы,

охраняющие сокровища жизни, которыми

украшает себя Вселенная.

И.-В. Гёте.

Самого только наличия ретротранспозонов в ДНК достаточно, чтобы поставить вопрос: с чем же сталкивается медицина в процессе "охоты" на ВИЧ? Что рискует уничтожить? А ведь это еще не все. Кроме информации о том, какими нам надлежит быть, существует еще и генетическая система силовых станций клеток нашего тела — митохондрий. Их мало исследованный наукой геном кодирует 13 субъединиц комплексов дыхательной цепи, остальные белки кодирует геном ядерный.

Следовательно, в процессе окислительных превращений два генома наших клеток вступают в метаболические взаимодействия. Более того, некоторые гены митохондриалъной ДНК представлены копиями в ДНК ядерной. Еще одна характеристика генома силовых станций — особенно активное редактирование РНК в процессе ее синтеза. Это связывают с тем, что скорость эволюции митохондрйальной ДНК превышает скорость ядерной в 10-20 раз: понятно почему, если учесть степень активности протекающих в этих коричнево-бурых тельцах окислительно-восстанови-тельных процессов.

Поскольку митохондрии обеспечивают энергетическую функцию, то любое нарушение в них (в том числе, связанное с нарушением ядерной ДНК) обернется патологией в обеспечении мышечной ткани кислородом, приводящее к непереносимости физических и умственных нагрузок, полиневропатии, аутизму, летаргическим состояниям, возможны и некоторые виды олигофрении. Такие болезни должны передаваться исключительно по материнской линии (отцовские митохондрии в зиготу не попадают).

Однако наследование некоторых из них подлежит менделевскому расщеплению, и это, опять-таки, свидетельствует о том, что митохондриальные процессы тесно сопряжены с ядерными. Любой удар по его геному откликнется нарушением митохондриальных функций. Кроме того, наука все больше склоняется к тому, что именно в .ДНК "силовых станций" расположен центр контроля апоптоза. Как читатель уже знает, фаг длительное время может пребывать в симбиозе с нормально функционирующей клеткой-хозяином, но уничтожает ее, когда обменные процессы приобретают патологический характер. Не происходит ли нечто подобное в наших клетках, когда блокируется обратная транскриптаза?

Не путает ли наша наука причину со следствием? — Ведь уничтожение клетки из-за нарушения в метаболических путях взаимодействия между митохондриальными и ядерными геномами куда более понятно, чем предполагаемый механизм уничтожения Т-лимфоцитов, зараженных ВИЧ. Так же более вероятно уничтожение клетки из-за нарушения механизма взаимодействия между ней и вирусом, которое хотя бы в некоторых деталях изучено.

Примером может быть исследование биохимической природы гепатита С. Оказывается, большой полипептид-предшественник, транслированный вирусом, подвергается в клеточной цитоплазме или эндоплазматическом ретикулуме процессингу — совокупности реакций, превращающих первичный продукт в функционально активные молекулы. Участвуют в этом процессе протеазы и вирусов, и хозяина, что приводит к образованию, по крайней мере, 10 белков-гликопротеинов оболочки вириона, ферментов, регуляторных пептидов и таких, чьи функции неизвестны. Опять-таки — повод поразмыслить, на что нужно влиять — на сам вирус либо на механизм его взаимодействия с клеткой, чтобы избежать патологического характера развития событий.

Обращаем внимание также на то, что "секундными стрелками" наших биологических часов — и это доказано экспериментально — являются специальные структуры на концах хромосом, предотвращающие их деградацию и слипание: теломеры. Кроме того, они участвуют в создании архитектуры клеточного ядра. Гены в таких структурах есть, в детстве и в молодости они активны, но с возрастом все меньше дают о себе знать.

Миссия теломер с видовыми характеристиками связана мало, но они с эмбрионального периода отсчитывают количество клеточных делений, "теряя" при каждом делении фрагмент хромосомы, ибо полимеразный комплекс начинает синтез дочерней цепи с некой РНК-затравки.

Нарушения в структуре теломеров отражаются на активности жизненно важных органов, информация о которых находится в других частях хромосом, ибо их конечные участки, как и все в природе, полифункциональны. В 1971 году ведущий научный сотрудник Института биофизики (Москва) А. Оловников высказал предположение, что в нестареющих клетках, обеспечивающих стабильность клеточного состава в тканях, должна существовать ферментативная система, которая контролирует и поддерживает на должном уровне длину теломерной ДНК.

А в 1985 году ее открыли К. Грейфер и Элизабет Блэкберн. Названный теломеразный фермент оказался белково-рибонуклеиновым комплексом — обратной транскриптазой (другое название ревертаза), очень близкий к ферменту ретровирусов. И приращиваются потерянные теломеры с помощью обратной транскрипции, свойственной опять-таки ретровирусам: РНК, используемая как матрица, входит в состав фермента.

Нетрудно предвидеть, что блокирование обратной транскриптазы ударит по тканям; которые часто обновляются: в первую очередь, эпителию кишечника, по тем же клеткам иммунной системы. Сегодня обществу внушается мысль, что ингибиторы обратной транскриптазы "парализуют" ВИЧ, но на геном не действуют. Может ли такое быть, если обратная транскриптаза является жизнеобеспечивающей составляющей функционирования клетки?

Исходя из теоретических предпосылок, предвидеть последствия применения ингибиторов обратной транскриптазы нетрудно. Особенно для тех, кому предстоит явиться в наш мир, с его неповторимостью каждой секунды.

СЛЕЗА РЕБЕНКА

Мы закрываем дверь, чтобы туда не вошла

ошибка, но как же туда зайдет истина?

Р. Тагор.

В ВИЧ/СПИД-доктрине есть что-то от прогнозов конца света: по мере приближения даты события стараются отстрочить, либо, объяснив, почему оно не произошло, начать новые — теперь уже, конечно, "истинные" — исчисления. Серопозитивных уже не зомбируют на скорую смерть, их не окружают "зоной отчуждения" — согласно нынешней установке, полноценно жить можно и 20, и 30 лет, но — принимая антиретровирусные препараты.

Зато объявлено, что ВИЧ стал гетеросексуальным, его тестируют у беременных женщин, а это значит, что общество готовят к очередной медицинской кампании.

— Да если бы вы видели ВИЧ-позитивного ребенка...! — слышали мы во время дебатов. Трудно представить, чем новорожденный, которого защищают антитела его матери, может внешне отличаться от других, чтобы лицезрение его стало ударом по чувствительному сердцу. Но вот дитя "обработанной" АРТ (вполне официальный термин) матери может даже выглядеть по-другому.

Свое исследование начнем с вопроса: почему в женском организме плод не отторгается? Ведь он генетически наполовину чужой! Будущая мать расплачивается за эту несовместимость токсикозом, случаются и выкидыши, но в большинстве случаев ребенок все-таки вынашивается. Дар жизни на нашей Планете передается от поколения к поколению, благодаря мобильным элементам, которые "усмиряют" гены, способные "взбунтоваться" против инородных носителей информации и, как показали исследования, принимают непосредственное участие в формировании плаценты.

Это не только обусловлено логикой жизни, но и подтверждено рядом опытов, проведенных в различных лабораториях мира. Например, доказано, что короткие отрезки ДНК, переписанные ретротранспозонами, связывают белок-рецептор полового гормона эстрогена в геноме млекопитающих, а производное витамина — А — ретиноева кислота, строго регулируемая в процессе развития плода, — отвечает за работу генов, определяющих формирование мозга, глаз, костей таза — короче говоря, пространственной организации нашего тела.

И белок — рецептор ретиноевой кислоты — связывается с регуляторными последовательностями гена, которые также были активированы либо приобретены при внедрении подвижных элементов. Не сомневаемся, что подобных фактов в науке будет накапливаться все больше — ведь передача мобильных элементов через плаценту новым поколениям свидетельствует о том, что жизнь без них обойтись не может.

Изображения ВИЧ, столь часто появляющиеся на страницах газет и журналов, сконструированы на основе смешанных культур, включающих лимфоциты, взятые из крови пуповины, где, как и в некоторых эмбриональных клетках, особенно много эндогенных вирусов. Вот это и обеспечивает наличие приписываемых ВИЧ ретровирусных частиц, которые наблюдаются в электронном микроскопе. Образцы, взятые у одного СПИД-пациента, никогда не использовались.

Беременность, внутриутробное развития плода должны сопровождаться массовой активизацией ретротранспозонов, которые во взрослом организме, где генетическая информация канализирована, могут перемещаться сравнительно редко. Поэтому ставим вопрос и требуем на него ответ: возможно ли, чтобы тест на ВИЧ у будущих матерей был отрицательным? Если "да", то только из-за несовершенства тестирования на ВИЧ, либо из-за того, на каком этапе удается "остановить отдельное мгновение" в процессе внутриутробного развития плода, вырвав из "целого", в которое это отдельное интегрировано.

Если ретротранспозонов множество, то это значит, что и обратная транскриптаза существует в разных модификациях. А поскольку ее ингибиторы в антиретровирусном коктейле стандартны, то массового "избиения младенцев" в материнском чреве, к счастью, все-таки не произойдет: защитит от медицины закон генетической неповторимости всего сущего, оберегающий жизнь во всех ее проявлениях. Но процент пострадавших от желающих нажиться на человеческом здоровье будет очень высоким.

А сколько семей разрушится, сколько абортов будет сделано из-за того, что чистым, как слеза, молодым женщинам станут "лепить" убийственный диагноз: ВИЧ? Сколько младенцев будет оставлено в родильных домах? И как ни стараются сторонники ВИЧ/СПИД-доктрины скрыть истинное положение вещей, зловещие факты — даже в рамках навязанной обществу тенденции — прорываются на страницы медицинских изданий. Вот несколько из них:

"Воздействие АРТ внутриутробно может приводить к стойкому подавлению кроветворных стволовых клеток, вызывающему значительное и длительное воздействие на гемопоэз до 18-месячного возраста". ("Перинатальное антиретровирусное лечение и гемопоэз у ВИЧ-инфицированных новорожденных" - АIDI, 2003. Sep 26; 17, (14) 2053-61). Что такое стойкая анемия у новорожденных, когда ребенок задыхается от незначительных усилий, врачи хорошо знают, но ВОЗ отклонил наблюдение авторов статьи, — Ле Ченадека и других на том основании, что их "клиническое значение является неизвестным". Так ли?

В сентябре 1999 г. французская педиатрическая группа по изучению ВИЧ-инфекции во главе со Стефани Бланш в журнале "Lancet" описали восемь детей с неврологическими симптомами, сходными со стойкой митохондриальной дисфункцией: у пяти — корковый невроз, корковая слепота, эпилепсия; трое имели тяжелые неврологические или обменные отклонения, предрекавшие в будущем серьезные проблемы.

Описано также поражение сердечной мышцы и мышечная слабость вообще. Комментируя эти сообщения, другие врачи высказали предположение, что повреждающее воздействие АРТ на головной мозг может проявляться не так откровенно, а принимать более мягкие формы невротических реакций, что и подтверждено в опытах с грызунами и приматами.

Очень много данных о том, что антиретровирусные препараты являются мощным ингибитором клеточной пролиферации /деления/ и, в первую очередь, эмбриональных клеток. Это имеет серьезное теоретическое обоснование. Через четыре года после публикации "предупреждения Бланш" было изучено состояние 2 644 из 4 392 детей, подвергнутых воздействию АРТ. Исследователи пришли к выводу об опасности развития неврологического синдрома, связанного с митохондриальной дисфункцией. Но в рекомендациях ВОЗ это отразилось как "сообщение о маленьком числе серьезных неблагоприятных эффектов, возможно, связанных с воздействием АРТ".

В июне 2003 года ученые Национального института рака, ставшие известными как группа NC1, опубликовали в журнале "Синдромы приобретенного дефицита" (24(2) статью "Наследственная токсичность и функциональные последствия трансплацентарного воздействия зиновудина для митохондрий головного мозга обезьян", где объявили об опасности АРТ.

Многочисленные исследования показали, что нуклеозидные аналоги зиновудина или ламивудина легко проходят через плаценту и накапливаются в эмбриональной крови и тканях в количествах выше, чем в материнской крови, действуя на новорожденного.

Но, пожалуй, самой большой неожиданностью для исследователей было то, что у принимавших АРТ детей инфекции, считающиеся ассоциированными со СПИДом, прогрессируют гораздо быстрее, чем у тех, которые АРТ не принимали. Не укорачивает ли жизнь эта "терапия"? Несомненно!

Еще более удручающие результаты получила другая группа исследователей во главе с Клейном, о чем сообщила в журнале "Педиатрия" в 1996 году. Прежде чем АЗТ был в 1987 году запатентован как средство от СПИДа, Х. Чернов убедился в его канцерогенности, представив открытие лицензионной комиссии в декабре 1986 года. Последующие исследования на беременных мышах и обезьянах полностью подтвердили это открытие. Как отметила группа NC1, АЗТ является генотоксином для зародышей этих животных. Последовал совет относительно "внимательного длительного наблюдения за детьми, подвергнутыми действию АЗТ", которое может проявиться во взрослом возрасте.

Но исследователи столкнулись с практикой "неприятия плохих новостей", могущих затормозить продвижение препарата на рынок. На этот счет была заготовлена отговорка: "нет никаких причин увязывать появление раковых образований у детей с приемом АЗТ". Есть еще и такой дежурный довод: "Профилактика передачи ВИЧ-1 — инфекции от матери к ребенку — уберегла тысячи детей от смерти".

Но ссылок на конкретные исследования, как правило, нет, более того, имеется ряд сообщений, подтверждающих, что АЗТ почти удваивает смертность. Сослаться можно, в частности, на появившуюся в журнале "Кровообращение" 26 сентября 2000 года статью Липшульца и других "Кардинальная дисфункция и смертность у ВИЧ-инфицированных детей".

Кроме того, зафиксировано много случаев смерти ВИЧ-положительных детей, принимавших комбинированную фармакотерапию в течении трех лет. Не зря говорят, что самый глухой тот, кто, имея уши, не желает слышать. Пока еще действует инерция страха перед пандемией новой болезни, в которую "шоковой терапией" в восьмидесятые годы прошлого столетия удалось ввергнуть человечество. Но перед многочисленными общественными организациями, работающими за гранты фармацевтических гигантов, скоро возникнет задача возрождения доверия к тому, что под давлением фактов будет проваливаться.

Природа изобретательна: она многими путями достигает того же самого результата, если он необходим для сохранения жизни. Ведь в процесс всегда могут включиться аллостерические эффекторы, регулируемые не их субстратами, а другими веществами, способными связываться с участками, удаленными от активного центра. Очевидно, через петлю обратной связи в природе происходит дарвиновский отбор на энергетически выгодные конформации молекул.

Знамением нашего времени является появление полирезистентного туберкулеза. Эту болезнь, совершенно непонятно почему, тоже увязывают с ВИЧ (как будто она не косила интеллигенцию, в том числе и "тургеневских девиц" тогда, когда о вирусах, тем более новых, и слыхать не слыхали!). На самом же деле причиной такой формы древней болезни является осуществляемый вирусами горизонтальный разнос генов, благодаря чему живые системы адаптируются ко всем знамениям времени, и мы, hоmо sарiеns, со своим геномом, отличающимся не так количеством экзонов, сколько способом их управления, исключения не представляем.

Более того: именно благодаря изощренным способам управления имеющимся генным хозяйством и постоянным приращиванием информации мы и заняли свое место на вершине эволюции. И любое приспособление к окружающей среде сопровождается изменением характера метаболических процессов. Это особенно видно на примере возбудителя туберкулеза — микобактерии, — которая перестала реагировать на антибиотики потому, что биохимическая реакция, являющаяся мишенью для химического агента (она всегда осуществлялась, ведь антибиотики для микроорганизмов — это средства защиты и борьбы с конкурентами), перестала быть жизненно важной. Процессы пошли по другому пути.

Но при всей своей неповторимости жизнь имеет унифицированный фундамент, к ударам по которому приспособиться невозможно. Война с обратной транскрипцией, которая так же свойственна клетке, как и прямое переписывание гена на матричную РНК, в процессе "охоты на ВИЧ" означает смертельный приговор самой клетке. Она не оправданна даже в том случае, если бы ВИЧ действительно был врагом рода человеческого. Ситуацию при таком сценарии можно сравнить с ситуацией из басни И.Крылова: старательный медведь, сгоняя со спящего пустынника муху, камнем раскроил ему череп.

Ведь даже в клетках, где вроде бы "хозяйничает" ВИЧ — Т-лимфоцитах и макрофагах, — теломераза, в отличие от других соматических, часто бывает активной. Но, может, практика все-таки опровергает такой вывод? Продолжим анализ фактов.

МЕДИКАМЕНТ, ВЫЗЫВАЮЩИЙ БОЛЕЗНЬ

Желающий познать самые большие тайны природы

пусть рассматривает и наблюдает минимумы и

максимумы противоречий и противоположений.

Д. Бруно.

"... Для лечения которой, он, собственно, и предназначается", — такую характеристику дал антиретровирусному препарату доктор М. Уолкер, председатель Комитета по расследованию незаконных действий, связанных с применением АЗТ.

Не странно ли, что о новой эпидемии было объявлено в 1984 году, а уже в 1987 препарат-"спасение" поступает в продажу. Не напоминает ли эта ситуация анекдот о "белом рояле, который совершенно случайно оказался в кустах"? Ведь появлению любого, достаточно эффективного препарата предшествуют серьезные исследования, тем более, в данном случае речь шла о совершенно новой болезни. Но исследований-то не было.

А дело в том, что АЗТ (коктейль из азидотимидина, зенавудина, ретровира и других препаратов) существовал с 1970-х годов как средство, тормозящее канцерогенез. Но вскоре выяснилось, что препарат, который должен был уничтожать опухоль, убивает человеческий организм гораздо быстрее, чем эта фатальная болезнь, и онкобольным от него пришлось отказаться.

Поскольку в производственные технологии был вложен немалый капитал, фармацевтическая компания отступать не собиралась. Сначала о токсичности АЗТ просто не упоминали, потом — под давлением непреложных фактов - в ход пошли аргументы типа: "Да, препарат дает побочные эффекты, но от ВИЧ ты умрешь раньше".

"Да, тебе придется плохо, но ты получишь право жить в человеческом обществе, ибо не будешь источником заразы". "Чувствуешь себя больным или нет, но если серопозитивен по ВИЧ, то принимать антиретровирусную терапию обязан". Отсутствие же положительного эффекта объясняли "уловками вируса": его мутациями, обусловленными неточностью обратной транскрипции, рекомбинациями, да просто недисциплинированностью самого пациента.

Тратя огромные средства на пропагандистскую кампанию, апологеты ВИЧ/СПИД-концепции даже не позаботились разработать достаточно убедительную теорию, чтобы объяснить ряд парадоксов: почему, будучи африканского происхождения, ВИЧ обнаружен в США, почему, будучи нестойким во внешней среде и не имея переносчика, он оказывается биологически активным, чем эта активность обусловлена, почему антитела, по которым ретровирус тестируется, человеческий организм не защищают, хотя в других случаях они сигнализируют о нейтрализации вируса, на чем и зиждется научный принцип вакцинации; как при таком положении вещей организм сопротивляется болезни годами, и многое-многое другое, нашим читателям уже известное.

По самым скромным подсчетам, фармацевтический гигант Butougs Welcome на АЗТ, известном еще как Ретровир, заработал свыше трех миллионов долларов. Центральная больница Массачусетса была "стимулирована" 140 тысячами долларов из благотворительного фонда владельца компании за предоставление информации о 19 пациентах, которых новое средство спасло от неминуемой смерти.

Скандал разразился сразу же: семилетняя девочка Линдси Нейджел, которую полгода поили АЗТ в порядке профилактики против СПИДа, клинических проявлений которого у нее при сероположительности не было, тяжело заболела, У нее развились все симптомы, определенные как классический СПИД: понос, рвота, часто с кровью, потеря веса, боли во всем теле. Когда девочку перестали "лечить", ее состояние резко улучшилось. Родители подали на фирму в суд, но вердикт так и не был вынесен.

Как объяснение случаю с Линдси Нейджел была выдвинута версия о том, что у 5-10% людей Т-клетки не имеют рецепторов либо они деформированы, а следовательно, СПИД не развивается. При этом традиционно не удосужились объяснить, как же тогда в организм девочки попал пресловутый ВИЧ, а главное — как случилось, что лекарство от болезни вызвало ее развитие.

ОБЪЯСНЯЕМ МЫ.

ТКАНЬ — это биоценоз, многокомпонентная экосистема, где поддерживается постоянство клеточного состава и в то же время среди сменяющихся поколений клеток ведется отбор на соответствие вызовам окружающей среды. Родоначальными клетками в обновляющихся тканях являются стволовые клетки. Универсальные стволовые клетки могут стать источником клеток, судьба которых будет развиваться по совершенно разным сценариям: те, которые порождают один вид дифференцированных клеток, называются унипотентными, порождающие несколько видов - плюрипотентными.

В кроветворной ткани из них дифференцируются эритроциты, лейкоциты, мегакариоциты — и тогда говорят об относительной неограниченности клеточного потенциала — полипотентности. Стволовые клетки прибывают в нужное место по специальному сигналу, подчиняясь интересам целого, иногда просто контролируют состояние ткани, отдавая ей при. необходимости свои митохондрии, но чаще всего делятся, поднимаясь из специальных камер (крипт).

При этом из каждой стволовой образуется две дочерние. Одной из них предстоит быть захваченной потоком времени и, утратив теломеразную активность, свойственную стволовым клеткам, дифференцироваться, вторая же останется практически бессмертной, отдав должное "следам времени" какими-то изменениями в конфигурации своих молекул.

Но любое деление — это потеря какого-то участка теломер, которые в остающейся стволовой клетке должны восстановиться до исходного состояния благодаря обратной транскрипции, осуществляемой ферментом теломеразой. Из этого следует, что любая охота на ВИЧ с помощью блокирования обратной транскриптазы — это всегда удар по "аварийному запасу" — регенерационной системе, особенно важной для ткани, которая в силу своих функций часто обновляется: эпителий кишечника, кровеносных сосудов, кожных покровов.

Поэтому антиретровирусные коктейли вызывают симптомы той болезни, от которой должны спасать. Такой же неограниченной способностью к самоподдержанию и превращению в любые другие клетки при высокой активности теломеразы обладают эмбриональные клетки и фетальные — тоже зародышевые клетки, но на той стадии развития, когда реализуется код наследственной информации, определяющий общее развитие морфогенетических процессов, в частности, закладываются механизмы регуляции через нервную и лимфатическую системы. И опять-таки, нетрудно догадаться, каких детей рискуют родить матери, "обработанные" антиретровирусной терапией.

Кстати, из эмбриональных клеток выделено вещество под кодовым названием 5Т4, при помощи которого ингибируется иммунная система матери. И это еще один причина понять, почему беременность должна давать положительный тест на ВИЧ. В самом названии болезни — синдром приобретенного иммунодефицита — кроется элемент лукавства: нас старательно убеждают, что с иммунной системой до встречи Т-клеток с ВИЧ было все в порядке.

Но клеточный иммунитет, повторяем, как правило, — приобретенный. Т-клетки и от других иммуноцитов — В-клеток — начинают отличаться, прореагировав с микромиром. Тогда и "прорезаются" на поверхности их оболочек те самые рецепторы, которые становятся "замками" для вирусных "отмычек". И прорезаются потому, что участвуют в обменных процессах клетки, а следовательно, подпадают под общую регуляцию системы, становясь материальным механизмом приема, необходимой клетке информации.

Но если клеточный иммунитет приобретается, то приобретается и дефицит его. Это состояние организма вызывается самыми разнообразными факторами: усталостью, плохим или нерациональным питанием, нарушением обмена веществ, неблагоприятной экологической ситуацией, злоупотреблением лекарственными препаратами и, кстати, — прививками, которые сейчас так агрессивно рекламируются, вливанием чужой крови — короче говоря, всем, что нарушает гомеостаз иммунной системы. Возможно, приписываемые ВИЧ белки являются ответом на стрессовые факторы: потому-то они обнаруживаются в самых разнообразных ситуациях — от беременности до вирусных бородавок включительно. Любая болезнь развивается на фоне иммунодефицита.

Понятно, почему поводом для создания СПИД-доктрины стали наблюдения над гомосексуалистами, заболевшими пневмоцистной пневмонией, которая сопровождается ярко выраженным поражением иммунной системы: они принимали афродизиаки. Да и сама по себе мужская сперма является сильным иммунодепрессантом, что подтверждается историческим фактом гибели от эпидемий армии "любовников", которую Александр Македонский унаследовал от своего отца Филиппа. Иначе как бы осуществилось принятие женским организмом чужой ДНК, если бы не наличие этого иммунодепрессанта?

Не может быть здоровым и наркоман, буквально уничтожающий свой организм чуждыми для него химическими соединениями. Гемофиликам постоянно вливают чужую кровь — и их организм тоже функционирует в состояние необходимости преодолевать реакцию отторжения чужой генетической информации. Эти три категории людей и составили "группу риска", став поводом для гипотезы о возникновении новой эпидемии, которая и была внедрена в человеческое сознание.

Журнал "Континуум" опубликовал список факторов, вызывающих ошибочно положительные тесты на ВИЧ-антитела: простуда, ОРЗ, переливание крови, вирусная инфекция или вирусная вакцинация, вакцинация против столбняка, гепатит, герпес, гемофилия, воспалительное заболевание слизистых оболочек, злокачественные опухоли, рассеянный склероз, трансплантация органов, почечная недостаточность, ревматоидный артрит — всего 62 пункта.

Положительный тест возможен и у здоровых людей в результате перекрестных белковых реакций. Отсюда вытекает, что наличие антитела к какому-то фактору отнюдь не значит, что человек этим инфицирован, даже если в связи между первым и вторым сомневаться не приходится. Вживленная в ДНК вирусная программа если и даст белок, то он будет интеграционным, то есть продуктом взаимодействия между ДНК и вирусом.

Но антигеном является не только вирус, а любое химическое вещество, не являющееся естественной составляющей обменных процессов, либо поступающее в количестве, которое необходимо ограничивать. Подобные соображения — а их высказывают представители так называемой Пертской группы (Австралия), в частности, доктор Валендар Тюрнер, — ставят под сомнение точность тестов на ВИЧ.

Картину дополняет то, что в клетке обнаружено огромное количество разных видов РНК, способных транскрибироваться на ДНК, но вирусами они не являются. Кстати, антитела к белку р24, считающиеся признаком ВИЧ, появлялись у 30% людей, которым переливали ВИЧ-отрицательную кровь.

Накапливается все больше данных о том, что такие антитела способны исчезать со временем, что отвергает концепцию о фатальности ВИЧ-заражения. Такое случается с наркоманами, начавшими вести здоровый образ жизни. Если принять во внимание, что группа атомов, являющаяся отмычкой для ВИЧ, может переходить в растворимую форму, принимая участие в обменных процессах, то становится понятно — почему.

И все-таки! Приобретенный иммунодефицит — реальность для некоторых групп людей, следовательно, неизбежны и специфические для этого состояния антитела, пусть даже они и не доказывают, что их причиной является ретровирус. Но вот коммерческий миф об инфекционном СПИДе может обернутся не только массовыми жертвами, которые будут объяснены распространением ВИЧ; приобретенный иммунодефицит из синдрома может перерасти в болезнь с конкретными клиническими признаками, если количество стволовых клеток, клеток-предшественников и клеток-сателлитов упадет до предела, после которого восстановительные процессы в тканях станут невозможными.

Напоминаем, что и в лимфоцитах, и макрофагах активность теломеразы повышена, а следовательно, еще предстоит разобраться, что является причиной падения их численности. Как бы ни подбирались сторонники ВИЧ-концепции до беременных женщин, но пациентами центров по борьбе со СПИДом все-таки, в первую очередь, являются наркоманы. У них не может быть нормального соотношения между Т- и В-лимфоцитами; дальнейшее же прогрессирование нарушения гомеостаза стимулирует антивирусная терапия.

При беременности тест на ретровирус в большинстве случаев должен быть положительным, хоть это явление не имеет ничего общего с ВИЧ. В реферате по безопасности жизнедеятельности "Синдром приобретенного иммунодефицита", изданном Министерством общего образования Российской Федерации в 2004 г., читаем: "Снятие диагноза ВИЧ-инфекция касается детей, рожденных от ВИЧ-положительных матерей. Независимо от ВИЧ-статуса ребенка, материнские антитела к ВИЧ сохраняются в его крови до 1-3 лет, и только после этого, если антитела полностью исчезли, ребенок признается ВИЧ-отрицательным".

Закроем глаза на то, что такая концепция противоречит научному обоснованию прививок, цель которых — выработка антител: вся ВИЧ-доктрина построена на какой-то особой уникальности этого ретровируса. Но является ли исчезновение антител признаком ВИЧ-отрицательности? А если ребенок рожден со слабой иммунной системой и подвержен простудам? Если перенес воспаление легких? Был многократно привит, и его организм болезненно отреагировал на эти вмешательства? Рожден с генетическим дефектом? Если его сероположительная мать принимала антиретровирусные препараты? Что тогда ждет такого ребенка?

Вот какие данные исследований приведены в статье П. Дюсберга и Д. Расника "Гипотеза. Наркотики и лекарства вызывают СПИД", помещенной в журнале так называемых СПИД-диссидентов "Континуум". В совместном индийско-британском докладе в 1994 году сообщалось о том, что из 104 младенцев от матерей, леченых АЗТ во время беременности, восемь не были выношены в результате спонтанных выкидышей, восемь не были выношены вследствие "терапевтического" аборта, еще у восьмерых были серьезные врожденные дефекты, включая отверстия в грудной клетке, аномальное развитие позвоночника, смещение ушей, треугольная форма лица, дефекты развития сердца, многопалость и альбинизм.

Лица, принимавшие зидовудин в этом исследовании, испытали более быстрое истощение клеток СД4+ . По сообщению журнала "Сайенс" /Science/, неопубликованные результаты исследований Национального Института Рака в Бетесде "показали рост заболеваемости раком у потомства мышей, принимавших высокие дозы АЗТ во время беременности".

Уровень смертности среди ВИЧ-позитивных гемофиликов в Британии после 1987 года вырос в 10 раз, поскольку большинство из них принимали АЗТ и другие анти-ВИЧ/СПИД-препараты. Некоторые из наиболее убийственных признаний по поводу существования специфических заболеваний СПИ-дом, связанные с АЗТ, поступили от самих поставщиков.

Предупреждения на этикетках пузырьков с АЗТ от Сигмы /Sigma Chemical Со, США/ — поставщика немедицинского профиля — украшены изображением черепа со скрещенными костями и указывают на токсичность АЗТ по отношению к костному мозгу, непосредственному источнику Т-клеток.

Даже первый поставщик АЗТ компания Glaxo Wellcome operations заявляет в справочнике-"Физишн Деск Референс" /Physicians Desk Reference/, что "Зачастую было трудно отличить побочный эффект, возможно связанный с применением зидовудина (АЗТ), от лежащих в основе признаков заболевания ВИЧ".

Наконец, Национальный Институт Здоровья и Развития Ребенка /National Institutes of Child Health and Development/ подтвердил, что "Применение зидовудина поставлено в тупик из-за развития в результате его приема ВИЧ-заболевания". Считаем, этого достаточно, чтобы "имеющий уши да слышал". Но в том-то и дело, что приверженцы ВИЧ-концепции ничего слышать не желают.

"В интересах будущих поколений, во что бы ни стало необходимо остановить вертикальную передачу ВИЧ от матери к ребёнку!" — можно услышать в таких случаях. Не будем напоминать мысль Ф. Достоевского о том, что благоденствие целого мира не стоит слезы ребёнка: детские слёзы, пролитые за обозримое историческое прошлое, стали морем, в котором могло бы утонуть человечество. Не хочется даже думать о том, что спонсируемые капиталом учёные сознательно идут на преступление, навязывая опаснейшие препараты, в первую очередь, слаборазвитым странам, высасывая из национального бюджета скудные средства. Хочется верить, что они честно заблуждаются.

И всё-таки... Чтобы ставить под угрозу детские жизни, нужно быть очень уверенным в том, что тесты на ВИЧ точны. Читатель об этом знает немало — дополним картину ещё некоторыми деталями.

КАК ОТЛИЧИТЬ?

Причина, почему я охотнее всего общаюсь с

природой, заключается в том, что она всегда права

и ошибка возможна только с моей стороны.

И.-В. Гёте.



О том, живые ли вирусы, учёные спорят давно. Единого мнения нет. Под классическую энгельгардтову триаду вирусы, особенно ретровирусы, не подпадают, ибо как носители овеществленной информации своей энергии не имеют. Ставить вопрос о том, живые ли ретровирусы, можно только тогда, когда они сохраняют свою организованность, которую им обеспечивает защитный капсид. Но они от него избавляются, оставляя на поверхности клетки, в которую проникают, где капсид, как и всё потерявшее организующее информативное начало, подлежит распаду на составляющие, которые утилизуются.

Вся практическая часть ВИЧ-СПИД-доктрины основывается на том, что в крови находится бурно размножившаяся ретровирусная РНК, попавшая туда из разрушенных Т-лимфоцитов. Мы уже говорили о том, насколько это маловероятно: ведь РНК даже эукариот живёт очень недолго. Но возникает следующий вопрос: есть ли у науки возможности идентифицировать специфичность ретровирусной РНК?

Ведь по самым скромным подсчётам при 21000 действующих генов количество снятых с них копий может достигать 37000. Морфогенез обрушивает нас в бездну бесконечности чисел, к мышлению категориями структурогенеза наука только подходит, но уже. открыто едва ли не 150 РНК, выполняющих определённые функции. Даже так называемые малые некодирующие РНК — обязательная составляющая биогенеза, а ведь предполагаемый ВИЧ с ними соизмерим. Что с ретровирусной РНК происходит на пути к ДНК клетки-хозяина? Ответов на этот вопрос и многие ему подобные нет.

Мы считаем, что ретровирусы избавляются от своей организованности, чтобы помочь клетке обрести организованность, адаптированную к конкретной временной ситуации. Один из парадоксов живого мира: вирусу нужно перестать быть где-то сформировавшимся явлением, чтобы, выработав общую с клеткой-хозяином информацию, стать на поток дальнейшего эволюционного развития. В случае с оспой мы знаем, каким этот вирус был в период смертельных эпидемий, но не знаем его характеристик до того, как он стал кризисным, и не знаем, что с ним произошло, когда он перестал угрожать человеческому роду.

Таким ли выходит ретровирус из клетки, каким он туда попадает? Ведь с комплементарным палиндромом он может прихватить и "чужой ген", что же касается его оболочки, то она может быть создана с помощью вируса-помощника, но чаще всего компонуется из молекул оболочки самой клетки. Гельбертблом создал общеизвестную модель ВИЧ, предполагая, что выступы-присоски на ней, определяющие инфекционность вируса, состоят из белка под кодовым названием рl20. Но группа учёных, которую он возглавлял, сообщила, что обнаружила в мембране частиц много разнообразных клеточных белков. Так и должно быть.

Если принять во внимание и тот факт, что белки перекрёстно между собой реагируют (а почему и не различные РНК?), то остаётся только еще раз повторить вопрос: как отличить поступившее извне от того, что есть внутри — эндогенных ретровирусов, в частности, автономных ретротранспозонов, от экзогенных? Как различить их продукты? Ведь ретровирусы могут производить и сами клетки посредством фенотипической рекомбинации и делеции, при этом часть их тоже способна покинуть пределы клетки, обзаведясь белками её оболочки. Согласно выводам таких выдающихся вирусологов как Вейс и Темин, новые ретровирусные геномы могут возникать из-за разаранжировки клеточной ДНК, вызванной патогенными процессами.

Ничем не отличимые от ВИЧ частицы были найдены в самых разнообразных ситуациях, в частности, при реактивной лимфоденопатии. Причиной ошибочных диагнозов могут стать и антигенная мимикрия — перекрёстные иммунологические реакции общих для представителей разных видов антигенных комплексов, или антигенных детерминант. Например, антигены Форсмана обнаружены в сальмонеллах, морских свинках и эритроцитах барана; стрептококки группы А содержат М-протеин, перекрёстно реагирующий с антигенами эндокарда и клубочков почек человека.

Подобные явления принято объяснять филогенетической общностью представителей далеко отстоящих друг от друга живых систем либо случайным сходством конформации молекул. Мы же обращаем внимание на то, что эволюционный процесс един, что должно найти отражение на уровне молекулярной структуры всех проявлений жизни.

В представлениях об интегративной системе вирус-клетка слишком много неясностей. Понятно одно: в ней нет и не может быть ничего статичного, раз и навсегда заданного, чтобы ситуацию искусственно остановленного мгновения выдавать за непреложную истину. Поэтому не стоит удивляться, что Галло, обещая "показать" выделенный ретровирус во всей его организованности и представить материалы своих исследований, доказывающих связь ВИЧ со СПИДом, до сих пор не удосужился это сделать.

Всё больше и больше вирусологов выступает с заявлениями, что ни один тест не может достоверно определить ВИЧ, но их предпочитают не слышать. Исчерпывающий анализ ситуации дала так называемая Пертская группа (Австралия) во главе с Элени Папандопулос-Элеопулос: статья "Является ли положительный результат анализа, произведённого Вестерн Блот, доказательством ВИЧ-инфекции?", опубликована в журнале "J.M.Biotchnology, 11" (1993).

Тем не менее, на сегодняшний день два теста являются синонимом присутствия ВИЧ в организме: ELISA и Western Blot. В обоих случаях сыворотка пациента добавляется к белкам-антигенам; считается, что если антитела к ВИЧ присутствуют, то они прореагируют с ВИЧ-белками, которые вследствие применения специальной технологии распознаются и интерпретируются визуально как окрашенные полосы, каждая из которых маркируется маленькой буквой р, сопровождаемой обозначением молекулярной массы в килодальтонах.

Но поскольку не; произведено определение чувствительности тестов, их специфичности при помощи "золотого стандарта" — выделенного ВИЧ, — то возникает много вопросов, среди которых самые важные два:

1. Действительно ли белки-антигены, проявившиеся через ферментную транскриптазу, свойственны ретровирусам?

2. Являются ли рассматриваемые как принадлежащие ВИЧ-геному белки, дающие полосы, действительно специфичными для ВИЧ, или же это обычные клеточные белки? — Они могут быть реагентами на какой-то фактор, но как доказать, что он является признаком именно ВИЧ-агрессии?

"Даже если ВИЧ-белки специфичны, то из-за отсутствия "золотого стандарта" для определения специфичности, которой, по всей вероятности, не существует на настоящий момент, положительный ВБ не показывает ничего, кроме перекрестной реактивности с большим количеством не связанных с ВИЧ антител, присутствующих у СПИД-пациентов и представителей групп риска и, таким образом, никак не связан с наличием ВИЧ в организме", — написано в резюме статьи Пертской группы, и мы полностью согласны с ее авторами.

Ибо язык жизни — это неизбежно язык химических превращений: встроенный в ДНК клетки-хозяина ретровирус даже если и дает белок, то — интегративный, продукт действия многих факторов, которые постоянно меняются. Какие же это факторы? — В этой связи наводит на печальные размышления реакция научного мира на одно интереснейшее исследование.



МЫ ВСЕ ВИЧ-ПОЗИТИВНЫЕ?

Подобно тому, как физический процесс нельзя

отделить от измерительного инструмента

или же органа чувств, с помощью которого он

воспринимается, так и науку нельзя принципиально

отделить от исследователей, которые ею занимаются.

М. Планк.

Серологические реакции не позволяют оценить количество вируса или количество антител. Чтобы преодолеть этот недостаток, сыворотку разводят до такой степени, при которой вирус или антитела уже не определяются. Во сколько раз? — В 2, 4, 8, 16, 32, но в практике вирусологии не было случая, чтобы титр разведения достигал даже 100.

Доктор медицины, научный сотрудник лаборатории клинической иммунологии одного из наиболее престижных университетских госпиталей Нью-Йорка Р. Жирарди, на протяжении шести лет работавший с ВИЧ-тестами, заинтересовался, почему в случае определения ВИЧ-статуса сыворотка крови должна быть разбавлена в соотношении 1:400. В тестах, выявляющих антитела к вирусам гепатита А и В, к вирусу коревой краснухи, сифилису, сыворотка не разбавляется, а если и разбавляется — в случае кори или свинки — то 1:16, вируса Епштейна-Барра — 1:10. Что же произойдет, если сыворотка разбавлена не будет?

И Р. Жирарди произвел эксперимент в медицинской лаборатории Йорктаун Хайте, взяв образцы крови, которые дали отрицательный результат. При тестировании без разбавления они все оказались положительными. Так было исследовано 100 образцов крови от врачей, запрашивавших ВИЧ-тестирование, в том числе и кровь самого Р. Жирарди. Все они оказались сероположительными. У исследователя не было возможности проверить тест Western Blot, который тоже предусматривает разбавление плазмы, но в отношении 1:50.

Автор статьи об этом эксперименте, опубликованной в журнале "Континуум" зимой 1998-1999 годов (английский оригинал взят с сайта www.virusmyth.net предлагает три версии объяснения загадочного явления:

1. Антитела на ВИЧ присутствуют у каждого из нас, а следовательно, все мы подвергались воздействию ВИЧ-антигенов: серополoжительные при разведении 1:400 в большой степени, сероотрицательные — в меньшей.

2. Каждый из нас имеет различный уровень антител к ВИЧ.

3. Тест не является специфичным для ВИЧ: в научной литературе задокументировано более чем 70 причин положительной реакции, не имеющих никакого отношения к ВИЧ ни в прошлом, ни в настоящем.

"Существует лишь один путь установления чувствительности к специфичности данного теста — через "золотой стандарт". Однако в связи с тем, что ВИЧ никогда не был изолирован как вирусный элемент, не существует и "золотого стандарта" для ВИЧ. Чувствительность и специфичность тестов на антитела к ВИЧ была установлена, исходя из предположения, что ВИЧ является причиной СПИДа", — пишет Р. Жирарди и делает вывод: люди, чья реакция позитивна при тестировании ЕLISА, имеют какие-либо иные, отличные от ВИЧ, причины для такой реакции.

Жирарди разработал методику для определения истинного значения тестов при различных уровнях разбавления кровяной сыворотки у трех групп людей: здоровых, принадлежащих к группе риска и с клиническими состояниями как относящимися, так и не относящимися к СПИДу. Теоретическое объяснение ситуации с тестированием легло в основу книги Р. Жирардо "СПИД и стрессоры", НьюЙорк, 1997.

Учеными движет любопытство, желание найти ответ на вопрос: "Что это?" Отрицательный результат часто оказывется не менее ценным, чем положительный. Если сторонники ВИЧ/СПИД-доктрины убеждены в своей правоте, почему они не опровергли опыты Жирарди, повторив в разных лабораториях этот, в общем-то, простой эксперймент? Его повторяли — с теми же результатами, но об этом замалчивают многочисленные издания, откровенно пропагандирующие ВИЧ-концепцию.

Полностью согласны, что все мы подверглись воздействию антигенов ретровирусов, ибо убеждены, что они — датчики реального времени. Но значит ли это, что обнаруживаемые антитела являются тому доказательством? Ни в коем случае: явление корреляции не указывает на причину.

Например, антитела на возбудитель туберкулеза могут находиться в организме любого человека и так оно и бывает, — но ведь это же само по себе не считается доказательством заболевания: организм держит микобактерии под контролем, и только. Почему в случае с ВИЧ все должно быть иначе? Ведь приписываемые ему антитела могут принадлежать и ретротранспозону, разносящему по другим клеткам какую-то информацию, и тоже оснащенному регуляторным аппаратом в придачу к трем участкам РНК, чья нуклеотидная последовательность еще и постоянно меняется.

Если сторонники ВИЧ/СПИД-доктрины все же признают, что опасный ретровирус существует в виде массы квазивидов (приходится признавать — надо же объяснить провал с поиском вакцины после стольких дорогостоящих попыток создать ее), то необходимо признать и существование соответствующего количества модификаций антител: ведь любая мутация на уровне трех генов должна дать огромные качественные изменения.

Очень возможно, что обнаруживаемые антитела — это реакция на некую действующую группу атомов, свойственную многим ретровирусам, да и не только им. Возможно, эта группа обеспечивает зеркальную изомерию РНК, которая отличает свойственные жизни молекулы. Ведь молекулярная информация тесно связана с энергией, крайней ее экономией. К сожалению, наука с ее культом физико-химических превращений "проглядела" огромный материк информационных молекулярно-биологических технологий, лежащих в основе жизни, и даже не пробует подступиться к законам, по которым они действуют. ВИЧ-истерия, где отсутствие понимания механизмов компенсируется демонизацией исчезающе малого кусочка РНК, к сожалению, стоит на пути развития мысли в таком направлении.

ВИЧ — причина или следствие? С ним увязывают, в частности, такую старую болезнь как опоясывающий лишай. Свидетельствует ли ее появление о том, что в человеческий организм проникли вирусы? Нет, — они всегда там были, но человек пережил стресс — перенервничал, либо его просквозило на холодном ветру — и вирусы начали "терроризировать" нервные окончания.

Означает ли это уничтожение клеток или же наоборот — стимуляцию через нервную систему фактора, противодействующего стрессу? От ответа на вопрос зависит медицинская практика. В первом случае организм необходимо "спасать" лошадиными дозами антибиотиков, во втором — пораженные места достаточно несколько раз протереть яблочным уксусом или смазать зеленкой, в крайнем случае — облучить ультрафиолетом — и болезнь пройдет.

Понимание патогенеза, проверка теоретических предпосылок в лабораторных условиях дала крайне запутанную картину. Так, считающиеся синонимом СПИД антитела к белку р24 были обнаружены у одного из 150 здоровых людей; у 13% случайно отобранных людей с генерализованными бородавками, у 24% пациентов с кожной Т-клеточной лимфомой, а также у 41% пациентов с рассеянным склерозом.

Сам Галло сознался, что ретровирус, названный ВИЧ, обнаружен лишь у 36% больных СПИДом. Более миллиона человек, которым тестировали ВИЧ 15 лет назад, СПИДом не заболели, и огромному количеству пациентов врачи поставили бы диагноз СПИД, если бы нашли у них ВИЧ.

Решением Всемирной Организации Здравоохранения признаком ВИЧ/СПИДа следует считать такие клинические симптомы как резкое похудение, потеря в весе и постоянная повышенная температура. По относительно свежим данным, которые работающие в Гане врачи представили в журнале "Тhе Lаnсеt", среди 227 человек, у которых эти симптомы ярко выражены, у 50% никаких признаков ВИЧ не обнаружено.

И наоборот, антиген р24 найден не у всех ВИЧ-позитивных. Даже полимеразная цепная реакция (ПЦР — Е.В.) выявила этот белок только у 24% пациентов, а ВИЧ РНК — у 50%. Нередки случаи, что положительный тест на р24 без всякого лечения у пациентов менялся на отрицательный. Даже в первых тестах, проведенных группами Монтанье и Галло, обнаружилось, что не все из так называемых ВИЧ-белков реагируют со всеми сыворотками, взятыми от СПИД-пациентов, и даже с сыворотками от тех же пациентов, но полученных в разное время, и могут реагировать с другими белками, кроме тех, которые рассматривались как ВИЧ-антигены.

Пертская группа во главе с Элени Папандопулос-Элеопулос приводит еще много других аргументов, но даже сказанного достаточно, чтобы признать поводы для назначения антиретровирусной терапии слишком шаткими. Доказано, что приписываемые ВИЧ полоса р31/32 представляет собой клеточный белок, а р120 и р160 — являются олигомерами р41, но ВОЗ такие свидетельства не слышит и не воспринимает, ведь все силы брошены на утверждение ВИЧ/СПИД-доктрины любой ценой.

Итак, выделением ВИЧ называется обнаружение некоторых явлений, приписываемых наличию в клетке вируса; перенести якобы выделенный вирус на постоянно растущую клеточную линию не удавалось, тем более — заражение вирусом клетки-хозяина с идентификацией симптомов, характерных для СПИД. Реакцию же антиген-антитело специфичной для ретровирусов признать нельзя, и она не может быть использована как "золотой стандарт".

ВИЧ — не уникален. Он — один из многих ретровирусов в ДНК, потому что время остановиться не может, а с ним — и обогащение нашего генетического аппарата новой информацией. Этот ретровирус, очевидно, будет обнаружен в геноме всех эукариотов, ибо здесь мы сталкиваемся с универсальным явлением природы. В 1984 году группа Галло сообщила, что ВИЧ-геном гибридизируется со структурными генами вирусов НТLV-1 и НТLV-II, и тем "подложила мину" под собственную доктрину.

Оттуда же берутся вирусоспецифические белки? Указываем на два возможные их источника. Как известно, в клетках есть вирусы-помощники, участвующие в "облачении" выходящих из клетки вирусов; не они ли — источники белков, которые находят в оболочке ВИЧ? Не на этом ли зиждется механизм вырабатывания популяционного иммунитета в ответ на связанное с изменениями в окружающем мире вторжение ретровирусов?

Напоминаем еще об одной, почему-то несколько подзабытой системе нашего организма. Ведь кроме иммуноцитов, противовирусным фактором являются и тромбоциты — форменные элементы крови, у которых, как и у вирусов, нет ни ядра, ни митохондрий, обеспечивающих энергией внутриклеточный обмен веществ.

В их формировании есть что-то от размножения одноклеточной водоросли вольвокса, "изобретшего смерть": под материнской белковой оболочкой гигантского мегакариоцита, находящегося в костном мозге, вызревает масса тромбоцитов. Плотная мембрана остается у мегакариоцита — что же отделяет тромбоциты от окружающей среды и откуда это что-то берется, если у кровяной пластинки нет генетической программы для белкового синтеза?

А ведь в раневую ткань выделяется белковое вещество, называемое тромбоцитарным фактором роста: оно стимулирует рост и деление клеток, благодаря чему раны и заживают. Глубокие исследования, проведенные в 1980-е годы англичанином М.Уотерфильдом, показали, что тромбоцитарный фактор роста по составу и чередованию аминокислот удивительно близок к белку вирусов, которых считают онкогенными.

Можно понять почему: и там, и там должно присутствовать нечто стимулирующее деление клеток, с той лишь разницей, что в норме их рост прекращается, когда затягивается рана, а при канцерогенезе — нет. Опять-таки, отослав читателя к нашей книге "Рак — ошибка формообразования: где? когда? почему? как?"- , http://ikt.at.ua/load/medicina_biologija_i_pr/rak_oshibka_formoobrazovanija/53 сейчас остановимся на вопросе: откуда у тромбоцитов белок вообще, а тем более, вирусоспецифичный?

Согласно гипотезе доктора биологических наук, специалиста в области электронной микроскопии Н. Лысогорова, его источником являются вирусы, которые, приклеиваясь к субстанции поверхности тромбоцита, остаются там, постепенно поглощаясь. Будучи соразмерны с генами, тромбоциты, распластавшись, способны покрыть огромную площадь.

Есть ли иная гипотеза, объясняющая, откуда берется тромбоцитарный белок? Нам она не попадалась, но ведь не оставлять же бесспорный научный факт без объяснения. Тогда возникает вопрос: почему у составляющей макроорганизма сложились такие "странные", с точки зрения современной парадигмы, отношения с вирусами? Очевидно потому, что процесс восстановления количества клеток — регенерацию — можно рассматривать как повторное (вторичное) развитие, но на таком временном этапе, когда не подвергшиеся травме участки ткани пребывают в состоянии зрелости. Должна произойти не только пространственная, но и временная "подгонка" клеток, иначе ткань свои функции выполнять не будет. В роли датчика времени и выступают вирусы, к тому же утилизация их белков выгодна энергетически.

Как показали исследования, тромбоциты здоровых людей также содержат приписываемый ВИЧ белок 41/45, который реагирует с сывороткой мужчин-гомосексуалистов, страдающих иммунной тромбоцитопенической пурпурой и диагностированных как больные ВИЧ/СПИДом. Его олигомером является р120, по которому прежде всего тестируется ВИЧ, что и было доказано в 1989 году.

Поскольку тромбоциты инактивируют множество всевозможных вирусов, следует ожидать, что их белки между собой перекрестно реагируют, создавая комбинации, которые в ситуации "остановленного мгновения" толкуются как "признак ретровирусов".

На это, в частности, обращает внимание участник Пертской группы СПИД-диссидентов доктор В. Тюрнер: конкретное антитело может реагировать с антигенами, не стимулировавшими его продуцирование, если есть комплементарные друг к другу группы атомов, ведь два разных антигена могут нести ту же самую детерминанту. Установлено, что больные СПИДом имеют антигены даже к некоторым лабораторным реактивам.

Согласно логике внутриклеточных событий, "оприходование" тромбоцитами непрошеных вроде бы гостей должно очень искажать ожидаемые практические результаты, что и подтверждается. В Пенсильванском университете восемнадцатилетнему юноше с тяжелейшим генетическим заболеванием — недостаточностью по гену оритинтрансаминазы — был введен "терапевтический" ген в составе аденовирусного вектора, и через несколько часов больной умер от тромбоза сосудов.

Несколько сотен жертв повторной вакцинации против кори и краснухи весной 2008 года в Украине тоже попали в больницы с несвертываемостью крови и сопровождавшими это состояние патологическими явлениями. Дежурный аргумент на такие случаи — патология вызвана не конкретным фактором типа введение в организм чужого генетического материала — а "медицинскими осложнениями неизвестной природы" рассчитан на людей, отказывающихся мыслить.

Могут ли продукты, из которых состоят оболочки тромбоцитов, попадать в кровяную сыворотку? В выдержавшей двадцать одно издание "Биохимии человека" Р. Марри, Д. Греннера, П. Мейеса. В. Родуэлла читаем: "Кровь обладает способностью свертываться {коагулироваться); остающаяся при этом жидкая фаза называется сывороткой. Плазма содержит ряд факторов, которые расходуются в процессе ее свертывания и поэтому в сыворотке отсутствуют. Сыворотка содержит продукты деградации этих факторов свертывания, а в плазме этих продуктов в норме нет".

Заживление раны — процесс непрогнозируемый ни в качественном, ни в количественном отношении, и природа справляется с этой проблемой, переводя белки, постоянно участвующие в процессах структурообразования, из неактивной формы в активную. Такими являются ферменты, участвующие в образовании и растворении кровяного сгустка, ибо потребность в них возникает эпизодически. Поэтому в норме соответствующие протеазы синтезируются в виде каталитически неактивных предшественников.

В процессе активации протромбина участвуют, в частности, формолипиды, находящиеся на внутренней стороне плазматической мембраны тромбоцитов, которые выделяются в результате разрушения и дегрануляции тромбоцита, индуцированного коллагеном. При этом происходит каскад процессов, в которых важную роль играют сериновые протеиназы, расщепляющие каталитически неактивную молекулу протромбина, что приводит к образованию двух полипептидов тромбина, связанных дисульфидным мостиком.

Из этого вытекают два вывода: приписываемая ВИЧ протеаза р7 — это всего лишь полоса при цветной полимеразной реакции, и она не может быть доказательством вирусного происхождения данной протеазы. Во-вторых, в сыворотке обязательно будут продукты деградации оболочки тромбоцитарных белков, образованные из аминокислотных "блоков", свойственных белкам обезвреженных вирусов.

Они, на наш взгляд, и дают серопозитивную реакцию, обязательную при патологических состояниях либо беременности. В других случаях проявляется ситуативная зависимость, что и заставляет при ВИЧ-анализах разводить сыворотку крови в 400 раз. Иначе ВИЧ-позитивным окажется любой из нас — хотя бы потому, что процесс свертывания крови после ее забора без тромбоцитов не обходится.

И в заключение процитируем отрывки из книги Джеймса П.Хогана "Ракеты, красноголовые и революция", изданной в США в 1999 году и переведенной с английского А.В.Богдановым:

"Если ВИЧ фактически не выявляем даже у умерших его жертв, то как проводить тестирование на его присутствие? Оно и не делается. Делается тестирование на антитело. То есть исследуются механизмы собственной защиты человека, то, что он либо получил от своей матери, либо чему научился в жизни, сталкиваясь с вирусами или получая инъекции вакцин. Другими словами, исследуется путь создания иммунитета. Не начинает ли это звучать немного странно ?"

"Действительно, полезный тест,на антитела может констатировать, что наблюдаемая болезнь вызывается подозреваемым вирусом. Положительный же результат ВИЧ-теста у человека, полностью лишённого симптомов, означает либо что эти антитела он носит с рождения и никогда не встречался с этим вирусом, либо что этот вирус был успешно нейтрализован. В таком контексте "ВИЧ-инфицированный" значит ВИЧ-иммунизированный. Интерпретация этого в виде предсказания, что человек умрёт через несколько лет от некоторой неспецифической болезни, имеет столько же смысла, как диагностика оспы у совершенно здорового человека из-за присутствия антител, приобретённых в детстве от прививки".

"Законы логики, как и математики, не устаревают. И если отбросить уже установленные критерии заразности, то по каким новым критериям следует судить о заразности ВИЧ? Только по группировке подобных признаков? Только по корреляциям и без доказательств каких-либо причинно-следственных отношений? Это называется суеверием, а не наукой. И отбрасывает медицину на две сотни лет назад".

Окончание следует.

08.01.2011

Евгений Вериго, с. Дедовщина.

Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится