Немного науки. Часть 6.

ПРОДОЛЖЕНИЕ: СТР. 0123 - 0141

УНИЧТОЖАЕТ ЛИ ВИРУС КЛЕТКУ?

Чего не поминают, тем не владеют.

И.В.Гёте.

В основе ВИЧ/СПИД-концепции — неприятие свойственной жизни петли обратной связи с ее конкретным механизмом активации генов в соответствии с вызовами окружающей среды — той "генной инженерии", которая совершается в каждой клетке на протяжении миллионолетий эволюционного развития живых систем. Ретровирусы считаются изначально враждебными жизни, не имеющими ничего общего с ее процессами. Вся построенная на таком фундаменте практика зиждется на декларировании их цитопатичности, хотя убедительного объяснения, каким образом это происходит, не существует. Общая установка так довлеет над миром, что работающие в рамках ВИЧ-концепции ученые часто противоречат сами себе,

В этом плане интересна статья канадского ученого К. Пауэра "Поражение нервной системы ретровирусами: патологическая реакция хозяина или нейровирулентность как результат действия вирусных генов ? "

Такая постановка вопроса, учитывающая реальность выработки общего продукта, определяемого клеточной ситуацией, очень перспективна. Но автор тут же сбивается на ничего не говорящие положения типа "некоторые группы ретровирусов, такие как лентивирусы, содержат некоторые вспомогательные гены, которые регулируют вирусную репликацию, способность к инфицированию и транскрипции". При этом он не ищет даже подходы для ответа на вопрос, каким образом это происходит, что это за гены и как нуждающийся в огромном количестве клеточных белков ВИЧ примудряется "навязывать клетке свою волю".

Даже если среди продуктов, связанных с пребыванием в ДНК ВИЧ-провируса, найдены цитокины — гормоноподобные белки и пептиды, — то достаточно ли оснований для вывода о его губительности? Ведь эти сигнальные вещества, секретируемые не только клетками иммунной системы, но и другими типами клеток, имеют множество функций, и в совокупности образуют регуляторную сетку, составляющие которой взаимоперекрываются, а некоторые вообще антагонисты.

Они, в частности, управляют гомеостазом иммунной системы и участвуют в неспецифических защитных реакциях организма, оказывающих влияние на воспалительные процессы, свертывание крови, регуляцию клеточного роста, дифференцировку и продолжительность жизни клетки, управление апоптозом. Будучи негомологичными структурно, цитокины близки по биологическим свойствам: перед нами опять-таки очень сложная система обратной связи, полярная, как и все в живом мире, где любые составляющие при взаимодействии могут дать качественно иной результат.

Как из этого многокомпонентного химического трепетания жизни можно вычленить привнесенное ВИЧ? Почему этот компонент не интегрируется в общую систему, да еще и противостоит ей, каким-то образом уничтожая клетку? ВИЧ/СПИД-концепция на саму постановку таких вопросов накладывает "табу", о поиске же ответов и говорить не приходится.

Среди продуктов ВИЧ находят фактор некроза опухолей, запускающей апоптоз, и из этого делают однозначный вывод, что размножение ретровируса приводит к уничтожению клетки. Опять-таки, это сложный многокомпонентный процесс; при развитии которого на разных этапах взаимодействуют различные вещества, что во внимание не принимается. Но даже если ВИЧ продуцирует ФНО (фактор некроза опухолей — Е.В.) в количествах, способных преодолеть сигналы, блокирующие апоптоз, то разве нет смысла исследовать динамику этого явления под другим углом зрения?

Ведь с началом эпохи научно-технического прогресса количество раковых заболеваний увеличилось в сотни раз: эта, прежде редкая болезнь стала на эволюционный поток задолго до открытия ретровирусов. Переход саркомы Капоши в злокачественную форму, - ставший поводом к формированию ВИЧ/СПИД-концепции, — только эпизод в общей картине. А следовательно, согласно закону гармонического антагонизма, сформулированному К. Лоренцом, должен сформироваться и механизм противодействия канцерогенезу.

Не исключено, что факторы некроза опухоли ретровирусы продуцируют в вышедших из-под генетического контроля и бурно размножающихся клетках, чтобы ограничить их количество. По крайней мере, это повод исследовать динамику белков, потеря которых ведет к повышению скорости роста опухоли. Разве в интересах науки не стоило бы поискать — где причина, а где следствие, не ограничиваясь догматизацией явно необоснованной версии ?

Кстати, К. Пауэр, исследовавший механизм гибели нейронов при лентивирусных инфекциях, в статье "Поражение нервной системы ретровирусами: патологическая реакция хозяина или нейровирулентность как результат действия вирусных генов". ("Международный медицинский журнал", 2001, № 61) отмечает и такой момент: "Исследования показывают, что белок lot, ингибирующий макрофаги (МIPLOC) и RАНТЕS (регулируемый при активации экспрессируемый и секретируемый нормальными Т-клетками) способен блокировать смерть нейронов... Да, накопилось немало фактов, свидетельствующие о том, что вирусы могут противодействовать клеточному апоптозу, и не мешало бы разобраться, в каких случаях.

Итак, с одной стороны, при-заражении ВИЧ находят цитокины и фактор некроза опухоли, которые связывают с воспалительными процессами. С другой — именно воспалительные процессы несвойственны больным СПИДом. Причину падения их активности объясняют и дефектностью Fс-рецепторов, обусловленной "блокадой значительной их доли циркулирующими иммунными комплексами, а также снижением интенсивности рециклирования рецепторов".

Не будем давать оценку такому мнению, но опять-таки позволим поставить вопрос: какая необходимость объяснять, почему нет того, чему надлежало быть, в свете привычной парадигмы? Разве не перспективнее — изменить точку зрения на положение вещей? Но, возможно, медицинская практика действительно накопила много фактов цитопатичиости ВИЧ?

Когда корреспондент "Московских новостей" (19.08.2005) О. Кармоди спросил микробиолога П. Дюсберга, как случилось, что он стал "научным диссидентом", со всеми вытекающими из этого последствиями для своей карьеры, тот ответил: "Изначально сомнения у меня вызвали два факта. Первый: утверждают, что ВИЧ вызывает СПИД, убивая Т-лейкоциты, главные клетки иммунной системы. Тем не менее, в 1984 году первооткрыватели вируса Галло, Вайс и Монтанье запатентовали массовое производство этого вируса в бессмертных клеточных линиях как материал для "анализов на СПИД".

Эти зараженные линии живы и производят ВИЧ и поныне. 21 год спустя! Получается, что ВИЧ не убивает клетки. Второй: именно в тот промежуток времени, когда вирус якобы вызывает СПИД, он бездействует и нейтрализован антителами. Я занимаюсь вирусологией 25 лет и не знаю ни одного другого случая, когда бы латентный (скрытый) вирус, определяемый по антителам, вызывал бы смертельное заболевание. Так постепенно мне становилось ясно, что со связью ВИЧ-СПИД что-то не так".

За 22 года вирус иммунодефицита был введен более чем 150 шимпанзе, и ни у одной из них СПИД не развился. Конечно, это можно объяснить нечувствительностью обезьян к ВИЧ. Но П. Дюсберг исследовал 15 000 семейных пар, живших с серопозитивными партнерами без презервативов, — и они оказались здоровыми. Это чем объяснить? Ведь им всем надлежало не только заразиться, но и умереть.

В Институте молекулярной биологии им. В.А.Энгельгардта (Москва) ретровирусные векторы были использованы для маркировки Т-лимфоцитов. Из тканей меланомы выделяли Т-лимфоциты, трансдуцировали ретровирусным вектором, потом их возвращали в организм больных, надеясь подавить рост злокачественных клеток. Положительных результатов не было, но не было замечено и цитотоксическое действие трансдуцированного ретровирусного вектора.

Позднее цитотоксические Т-лимфоциты, специфические к антигенам ВИЧ, пытались использовать для уничтожения клеток, зараженных ВИЧ, пометив их с помощью ретровирусного вектора. У большей части пациентов на модифицированные лимфоциты развился иммунный ответ, чего и следовало ожидать: при взаимодействии между клеткой и ретровирусом определяющей может оказаться любая деталь.

Еще одним наводящим на размышление фактом стало открытие 1995 года, сделанное Коччи с коллегами: у ВИЧ-инфицированных были взяты хемокины, способные дозозависимо подавлять репродукцию некоторых вирусных штаммов. Но попытки использовать эту способность, применив блокаторы, взятые у растений с противовирусной активностью, В опытах на мышах привели к тяжелым нарушениям их кроветворения и мозжечка. Это лишний раз говорит о том, что роль вирусов в природе,- в первую очередь, ретровирусов, нельзя понимать исключительно как отрицательную. Такое понимание противоречит законам жизни.

Авторы обстоятельной статьи "Противовирусные антитела ответов: две крайности широкого спектра" Гангартнер Г., Зинкернагель В.М., Генгартнер Н. (Nature Reviews in Immunology (2006) Vol 6, р. 231-244), отнюдь не собиравшиеся опровергать ВИЧ/СПИД-доктрину, тем не менее пишут: "Поскольку прямой вред, причиняемый хозяину вирусом, склонным к персистенции (обычно это слабо цитопатический вирус), является незначительным, не возникает никакой необходимости в немедленном контроле над вирусной инфекцией для обеспечения выживания хозяина.

Такие вирусы уклоняются или вмешиваются в процесс выработки нейтрализующих ответов антител таким образом, чтобы увеличить время своего нахождения в организме хозяина. Следовательно, нет ничего удивительного в том, что нейтрализующий ответ антител против хорошо изученного вируса лимфоцитарного хореоменингита (LCMW) и вируса, повышающего уровень лактатдегидрогеназы (lactate dehydrogenase-elevating virus, LDV) у мышей, а также вирусов гепатита В, С и иммунодефицита у человека (НВV, НСV, HIV), появляется с большой задержкой и часто имеет невысокий уровень.

В точности как для вируса LCMV, первоначальный контроль над вирусом иммунодефицита человека зависит в основном от активности Т-клеток, а вируснейтрализующие антитела появляются только через несколько недель или месяцев. Более того, поскольку реплицирующийся вирус HIV может персистировать в течение многих лет и при этом не вызывать острую летальную инфекцию, прямой ущерб, индуцируемый вирусом, должен быть незначительным.

Мы полагаем, что хозяин заболевает из-за иммунопатологической реакции. Такой взгляд, что in vitro вирус HIV может индуцировать цитопатический эффект (71). Однако in vivo очень мало свидетельств того, что вирус HIV вызывает прямой цитопатический эффект (72,73), и только у 40-50% пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (AIDS) вирус проявляет слабо цитопатический, не индуцирующий синцитий фенотип (74).

Можно, следовательно, предположить, что вирус HIV является слабо цитопатическим вирусом, который лишь недавно преодолел межвидовой барьер, и что вирус еще не адаптирован (приспособлен) наилучшим образом к новому хозяину (тогда как вирус HIV-2 может быть уже адаптирован значительно лучше)". Высшая степень приспособляемости, по мнению авторов, — это когда вирус передается по вертикали через плаценту от матери к ребенку.

И вот какие выводы делают эти авторы: "...быстрая индукция нейтрализующих антител представляет собой важнейший механизм выживания при инфекции острыми цитопатическими вирусами. Такой механизм является менее важным при контроле за острыми вирусными инфекциями, имеющими место в ранний период после рождения, или за инфекциями у взрослых людей, вызываемыми слабо цитопатическими вирусами, которые могут находиться под контролем цитотоксических Т-лимфоцитов.

В действительности, склонные к персистенции и обычно слабо цитопатические вирусы могут активно вмешиваться в процесс выработки нейтрализующего ответа антител, способствуя тем самым своей персистенции. В-третьих, в то время как острые цитопатические и летальные вирусы контролируются главным образом антителами, находящимися в своем изначальном (немутированном, зародышевом) состоянии, оказывается, что соматическая гипермутация играет важную роль в контроле над персистирующими слабо цитопатическими вирусами. Наконец, переключение изотипа антител с IgМ на IgG имеет огромное значение для поддержания высокого защитного уровня антител, что необходимо для продолжительного контроля за вирусами и передачи защиты иммунонекомпетентному потомству".

Такие выводы подтверждают нашу мысль о том, что необходимо делать принципиальную разницу между вирусами кризисными и адаптационными, и ни в коем случае не переносить на вторые методы "охоты" на первых. Нейтрализующие антитела, как показали исследования, могут легко обеспечить стерильную защиту против повторной инфекции цитопатическим вирусом и не обеспечивают такой защиты против вирусов слабо цитопатических.

Это понятно: ведь "артиллерия не может бить по своим" — эволюция должна была защитить носителя необходимой клетке информации от собственной защитной системы, и ей это удалось. Иммунная система берет "армию союзников" под контроль, чтобы она не превратилась в "армию мародеров", ибо при некоторых обстоятельствах, как мы увидим дальше, и такое возможно.

Именно клеточным контролем, а не тем, что сам вирус "вмешивается в процесс выработки, нейтрализующих антител" либо "уклоняется", не говоря уже об абсурдах типа "откатывание иммунной системы" к первобытному состоянию, и можно объяснить появление антител с задержкой. Ведь в клетке должна произойти обработка привнесенной с экзогенным вирусом информации — процесс достатрчно сложный и требующий времени.

Это можно представить как захват и перенос генов в пределах ДНК, активирование с последующей экспрессией ранее молчащих ее участков, сдвиг рамки считывания — на сегодняшний день известно много способов на основе той самой генетической записи получить совершенно разные продукты. Даже в случае вставки из трех нуклеотидов или кратных трем синтезируется белок, удлиненный на одну или несколько аминокислот, а следовательно, имеющий новые качества.

Если в цепь включится количество мономеров, не кратное трем, то произойдет сдвиг рамки считывания и синтезируется белок с измененной последовательностью аминокислот. Часть таких белков окажется неспособной выполнять свои функции, часть может стать причиной генетических болезней. Но самые удачные способы информационных ответов на вызовы реального времени должны быть не только отложены в ДНК, возможно, как ставшие эндогенными мобильные элементы, но и переданы следующим поколениям. На этом зиждется способность живых систем адаптироваться к непрерывно меняющимся условиям окружающей среды, создавая информацию, которая в популяциях предсуществует до того времени, когда будет востребована.

Еще один путь уклонения нецитопатических вирусов от того, что называют популяционным иммунитетом, — это мутации поверхностных белков (антигенный дрейф), вследствие чего существующие в сыворотке антитела перестают защищать против новых вариантов вируса. Все наблюдения указывают на тонкий контроль иммунной системы над вирусом, при этом механизмы антигенных вариаций в каждом отдельном организме неповторимы. С одной стороны, небольшое разнообразие попавшего в организм вируса превращается в квазивиды, с другой стороны, "артиллерия" по своим бить не должна.

Можно ли говорить о каких-то особенностях взаимодействия клетки-хозяина с вирусом? Конечно. Этот процесс изучен на примере химизма гепатита С: большой полипептид-предшественник транслированный вирусом, в цитоплазме или эндоплазматическом ретикулуме подвергается процессингу при участии протеаз и вируса и хозяина, что приводит к образованию по крайней мере 10 белков-гликопротеинов оболочки вириона, ферментов, регуляторных пептидов и таких пептидов, чьи функции пока что неизвестны. Не желая утомлять читателя тонкостями этого процесса, делаем вывод:

Важен не сам факт проникновения вируса в клетку: это — норма, как и проникновение некоторых органически молекул, с которыми адаптационные вирусы соизмеримы. Важен клеточный иммунный ответ, и здесь, как и во всех природных процессах, просматривается "пространство свободы", на котором заложенная в геноме информация взаимодействует с вызовами реального времени.

Если клетка не воспринимает какой-то вирусный штамм, и он подлежит уничтожению, то возможен выбор гомологичного — ведь и сами клетки подлежат закону генетической неповторимости всего сущего. Вирусы ассоциированы с белками группы НLА, вступают в комплементарную связь с имеющимися в клетке, а это значит, что природа ведет отбор на новые стандарты поведения системы вирус — клетка-хозяин, отбраковывая все, что в них не вписывается как в клеточных биоценозах, так и на уровне целого организма.

Об этом свидетельствует и разница в развитии болезней в разных этнических группах, их зависимость от множества разнообразнейших факторов. Нейтрализующее действие изолятспецифических антител всегда ограничено во времени, ибо если погибнет одна клетка, то вирус воспримет другая, но — уже с несколько иными характеристиками. Даже в случае создания, редомбинантных фрагментов антител, обладающих перекрестной активностью — на сегодняшний день это одно из направлений медицины, с которым связывают большие надежды, - здесь трудно что-либо предвидеть.

Отсюда следует вывод, что терапия должна быть направлена не на уничтожение вируса (какого и с какой целью ?), а на модификацию иммунного ответа, если по какой-то причине гомеостаз нарушен. И здесь необходимо вводить информационную компоненту, которая по отношению к вещественным превращениям первична и формирует их направление в соответствии с потребностями не "клетки вообще", а каждой конкретно.

Нужно помочь иммунной системе взять адаптационный вирус под контроль, а не избавляться от него, ибо он является источником, новой информации. Ведь симптом, болезни —это всегда результат борьбы иммунной системы с ее началом, который при некоторых обстоятельствах может угрожать организму.

Теоретики ВИЧ/СПИД-доктрины признают, что репликация ВИЧ зависит от наличия либо отсутствия клеточного ингибитора. Считается, что это фермент — каталитический полипептид, получивший название АРОВЕСЗС, дезаминирующий цитозин в урацил в составе мРНК или ДНК, что приводит к блокированию или распаду вирусной ДНК. Процесс очень специфичный для разных организмов. АРОВЕСЗС синтезируется в лимфоцитах и макрофагах — основных мишенях того, что называется ВИЧ-инфекцией. Очень возможно, что перед нами одна из составляющих механизма, с помощью которого иммунная система берет ретровирусы под контроль.

Уже описаны эпотипы, где происходит взаимодействие свойственного ретровирусу белка vif и белка АРОВЕСЗС, пути внутриклеточного распада создаваемого ими комплекса. Считаем, что дальнейшие исследования в этом направлении принесут много интересного. Также обращаем внимание на то, что в клетке представлены не только белки-корецепторы, содействующие инфицированию ретровирусами, но и белки-хемокины, блокирующие их проникновение в макрофаги — опять-таки свидетельство того, что процесс подлежит клеточному регулированию.

Его детали не исследованы, но изучить и осмыслить их можно, только понимая невозможность "остановить мгновение" во всем, что связано с жизнью. Ведь саморегуляция клетки осуществляется лишь тогда, когда все без исключения вещества, в том числе и нуклеотиды, участвуют в метаболических процессах, а поступь во времени - это постоянная модификация структурных элементов в соответствии с вызовами окружающей среды.

Под таким углом зрения необходимо присмотреться и к регуляторному аппарату, с которым приходит в клетку ретровирус. Определить, что в нем заставляет ДНК клетки "слушать приказы" агрессора не удается, как и доказать возможность самостоятельного репродуцирования ВИЧ. Зато, если верить тем, кто исследовал структуру ретровирусов, в нем есть специальный участок, сигнализирующий что данная РНК может быть упакована вовнутрь вирусных белков, чтобы образовалась зрелая вирусная частица, названная у.пси.

Благодаря ее сигналу упаковывается только полноразмерная вирусная РНК, а сплайсированная, в которой у.пси. отсутствует, остается неупакованной. В каких случаях происходит либо то либо другое? Ответ на этот вопрос необходимо искать, ведь он может пролить свет на механизм контроля иммунной системы над адаптационными вирусами.

Но, пожалуй, самым убедительным доказательством нецитопатичности ВИЧ является бурное развитие нового медицинского направления — генной терапии, направленной на борьбу с заболеваниями, вызванными генетическими дефектами — как наследственными, так и приобретенными. Основной ее прием — восполнение отсутствующего гена либо дефицита его функции, связанной с мутациями. Для терапии аутоиммунных заболеваний вводится комплекс генов, способных приостановить развитие патологического процесса. В роли эффективного носителя информации используются вирусы, и как минимум в 50% РНК-содержащие.

На их основе создаются эффективные векторы для переноса и экспрессии генов в клетках млекопитающих, в том числе и человека. Они удобны благодаря способности генома ретровирусов интегрироваться в геном клетки-хозяина, создавая провирус, который затем стабильно реплицируется в составе клеточного генома и, как обычные клеточные гены, передается от поколения к поколению; к тому же, ретровирусы способны включать генетический материал зараженной клетки в свой геном и переносить его в геном других клеток. Но главное — отсутствие цитопатического действия.

К сожалению, препараты на основе РНК, как и следовало ожидать, малоустойчивы и подвергаются быстрому разрушению и ферментами крови, и под воздействием внешних факторов. Поэтому новые фармакологические средства придется заключать в липидные капсулы, которые, освободив содержимое, остались бы на поверхности клеточной оболочки. Короче говоря; науке предстоит скопировать удивительное изобретение природы — ретровирусы. Но что "придумает" клетка, если создание человеческих рук окажется не столь готовым к сотрудничеству? Руководствуясь логикой, тут многое можно предвидеть

В процессе таких экспериментов выясняется и кое-что интересное. Так, предположение, что вирус "стремится" внедриться в активно-транскрибируемые участки генома, не подтверждается. Но в ДНК можно выделить 500-1000 участков, в которых независимая интеграция совершается с достаточно высокой частотой. Что является определяющим фактором? Очевидно, наличие "липких концов" (по выражению О. Герасимовой) — палиндромов, и примыкающих к ним участков генома, оставляемых ретротранспозонами.

И теория и практика подводят к выводу: новый экземпляр ВИЧ может быть создан только тогда, когда клеточный механизм расшифровок белка доберется до той части ДНК, где он находится в виде провируса. При этом копий создается так немного, что они легко попадают под контроль иммунной системы, натренированной в борьбе с кризисными вирусами.

Итак, существует ли вообще ВИЧ/СПИД, под который "подверстывают" массу инфекционных заболеваний? А именно:

Кандидоз трахеи (вызывается дрожжеподобными грибами типа Candida).

Кандидоз бронхов (вызывается дрожжеподобными грибами типа Candida).

Кандидоз легких (вызывается дрожжеподобными грибами типа Candida).

Кандидоз пищевода (вызывается дрожжеподобными грибами типа Candida).

Кокцидиомикоз – хронический глубокий микоз, поражающий кожу, легкие, пищеварительный тракт (вызывается паразитическим грибком Coccidioides immitis).

Криптококкоз внелегочный (вызывается паразитичес¬кими дрожжеподобным несовершенным грибком Cryptococcus).

Криптоспородиоз кишечника — протозойная инфекция, вызываемая Cryptosporidium mursis и parvum.

Гистоплазмоз диссеминированный, или внелегочный (вызывается грибком Histoplasma).

Изоспороз кишечника (вызывается споровниками Isospora).

Сальмонеллезные септицемии (возбудители сальмонеллы).

Туберкулез легких (возбудитель микобактерия туберкулеза).

Туберкулез внелегочный (возбудитель микобактерия туберкулеза).

Другие микобактериозы.

Пневмоцистная пневмония (возбудитель Pneumocystis carini).

Пневмонии возвратные — 2 раза и более в течении года.

Простой герпес (вызывается вирусом Herpes simplex).

Цитомегаловирусная инфекция с поражением других органов, кроме печени, селезенки, лимфатических узлов (вызывается цитомегаловирусом).

Цитомегаловирусный ретинит (вызывается цитомегаловирусом).

Саркома Капоши — преимущественное поражение кожи с генерализованным новообразованием кровеносных сосудов и расширением капилляров с образованием многочисленных полостей, выстланных набухшим эндотелием. Эта саркома была описана в конце XIX века венгерским патологоанатомом Капоши при сифилисе.

Лимфома Беркитта — злокачественная лимфома вне лимфатических узлов.

Иммунобластическая саркома.

Лимфома мозга первичная.

Рак шейки матки (инвазивный).

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалрпатия.

Токсоплазмоз мозга (вызывается внутреклеточным паразитом Toxoplasma gondii),

Синдром истощения.

Еще в этот список внесены висцеральный лейшманиоз бластоцистоз, акантамебиаз, стронгилоидоз и норвежская чесотка, возбудители которых известны.

От себя добавим; причиной иммунодефицита может быть нарушение пуринового обмена, поэтому в список "ВИЧ-ассоциированных" болезней можно внести и гиперурикемню, гипоурекимию и, уж конечно, "болезню благородную" — подагру, от которой в прошлые столетия страдали аристократы, чей материальный статус позволял не ограничивать себя в количестве поедаемого мяса.

В своем кругу родственников и знакомых мы видим людей, страдающих от сердечно-сосудистых, раковых болезней, диабета, ревматизма... Но где же прячется армия жертв пандемии, которая, если верить статистике, нарастает лавинообразно?

Оказывается, в оценке смертей от СПИДа тоже допущено исключение из правил. Если в случае других болезней сообщалось ежегодно количество пораженных, и динамика эпидемии сразу же была видна, то в случае со СПИДом до предыдущих данных приплюсовывались новые. Но даже и в таком случае опубликованые цифры панику вызвать не могут.

Украине, которая объявлена самой ВИЧ-зараженной страной в Европе по функциональным данным от ВИЧ/СПИДа за 1987-2009 г.г. умерло 15418 человек. Эта цифра не идет ни в какое сравнение с теми, которые характеризируют смертность от других болезней. Если такова ситуация в Украине, то насколько же этот показатель ниже в других странах! Для определения, является ли конкретная болезнь инфекционной, разработаны критерии научных процедур, известных как постулаты Коха: .

1. Предполагаемый возбудитель должен обнаруживаться во всех случаях болезни.

2. Его надлежит изолировать от хозяина и вырастить в чистой культуре.

3. Будучи введенным в восприимчивый организм, микроагент должен вызвать соответствующую болезнь.

В случае с концепцией пандемии новой болезни с 1993 года более чем 4 000 умерших от СПИДа оказались свободными от ВИЧ, и даже в африканских странах почти 50% тестированных больных оказались серонегативными. Выделить ВИЧ в соответствии с принятыми в вирусологии стандартами не удалось, а инъекции предполагаемого возбудителя лабораторным животным вызывали появление антител, но к развитию болезни не приводили. Ни одного случая заражения медицинских работников от неосторожного обращения со шприцами задокументировано не было.

Новые доказательства для ВИЧ, в виду его исключительности, не разработаны; на требование предъявить их, сторонники ВИЧ/СПИД-концепции отвечают фразами "Но это ж так очевидно!", либо "Как можно ставить под сомнение то, что знает каждый!".

И уж совсем "убийственный" аргумент звучит так: "Даже говорить о теориях СПИД-диссидентов неэтично после того, как Совет Безопасности ООН признал проблему ВИЧ/СПИДа проблемой национальной безопасности".

Но, напоминаем, а сколько вердиктов церкви — органа не менее авторитетного, чем Совет Национальной безопасности, — утверждали о существовании небесной тверди, опирающейся на плоскую Землю, и какие страсти бушевали вокруг эволюционной теории Дарвина?

Но это не наука — это пиар-технологии, где аргументы подменяются эмоциями, а вместо свойственного истинным ученым уважения к мнению оппонента — оскорбления, сопровождаемые плохо прикрытой жаждой расправы. Что авторы этой книги и испытали на себе в дебатах на различных телеканалах и в радиоэфире, имея дело с кормящимися от грантов пропагандистами антиретровирусных препаратов.

О том, что не существует объяснения, как ВИЧ может уничтожить Т-хелперы, стимулирующие производство антител, соответствующих вторгнувшимся микроорганизмам, мы уже писали, о сомнительной точности тестов речь пойдет дальше.

Количество жертв СПИДа очень преувеличено; так, по мнению председателя Симпозиума системы здравоохранения — независимой консультационной группы по управлению здравоохранением в бедных странах Р.- Ингланда: "Количество смертей от ВИЧ в мире за год приблизительно такое же, как смертность среди детей в возрасте до пяти лет в Индии за такой же период". Согласно подсчетам этого эксперта, ВИЧ является причиной 3,7% смертей, но, при этом на него приходятся четверть ресурсов, выделяемых в помощь международному здравоохранению, и львиная доля ассигнований внутри страны.

"Почему при ООН создано агентство по борьбе с ВИЧ, а не с пневмонией или диабетом — заболеваниями, каждое из которых является причиной гибели большего количества людей?" — спрашивает этот независимый эксперт. И делает вывод: Объединенная программа ООН по ВИЧ/СПИДу (ЮНЭЙДС), созданная на основании предположения, что действия ретровируса исключительны, должна быть "закрыта как можно скорее — не потому, что она плохо выполняет возложенную на нее задачу — такое утверждение было бы неверным, — а потому, что ее миссия ошибочна и вредна".

Ее технические функции должны быть переданы Всемирной Организации Здравоохранения и уравновешены с функциями по борьбе с другими заболеваниями". ( http//oodvrs.ru/article/art.php?id_article=674 ).

Но, как говорят, дыма без огня не бывает. Почему именно в семидесятые годы удалось раскрутить такой грандиозный коммерческий проект, положив в его основу недоказанную гипотезу? Почему давно известное иммунодефицитное состояние, которое в большинстве случаев является приобретенным — рождаются с ним крайне редко — вдруг стало предметом пристального,внимания научного общества?

П. Дюсберг связывает этот факт с увеличением числа людей, особенно среди молодежи, длительное время употребляющих наркотики. Д.П. Хоган, автор книги "Ракеты. Красноголовые и РЕВОЛЮЦИЯ", изданной в США в 1999 г., пишет, что, проверив официальные данные департаментов здоровья различных городов и штатов, он в Калифорнии обнаружил около 1100-1200 случаев заболевания СПИДом, и они относились к двум чётко ограниченным районам Сан-Франциско и Лос-Анджелеса, где процветала торговля и употребление наркотиков.

Изучая этот вопрос, П. Дюсберг пришел к выводу, что поводом для запугивания общества стала "химическая эпидемия", возникшая среди групп людей, ведущих убийственно-нездоровыйспособ жизни, а ВИЧ — либо "невинный пассажирский вирус", либо "вирус условно патогенный, дающий о себе знать на конечных стадиях ослабления иммунной системы, вызванной другими причинами".

Мы даем иное объяснение этому явлению, но в данном случае важно, что СПИД-диссиденты сходятся в одном: синдром приобретенного иммунодефицита — явление неинфекционного характера, и ВИЧ его возбудителем не является. Отмечавшийся в начале восьмидесятых годов прошлого столетия всплеск смертей от СПИДа объясняется еще тем, что тогда применяли антиретровирусные препараты в больших дозах.

Увлечение наркотиками, и нетрадиционные половые отношения — .только часть ответа на вопрос, почему именно в восьмидесятое годы прошлого столетия стал возможным такой грандиозный коммерческий проект. Ведь странности с диагностической реакцией Ф, открытые Маки Такката в тридцатые годы, давали куда больше оснований для гипотезы о появлении новой пандемии, тем более, что они наблюдались на протяжении достаточно длительного срока — 13 лет. Но они были проигнорированы и забыты.

Конечно, обнаружение в ДНК провируса по ферменту обратной транскриптазы, которого — согласно прогрессивной для своего времени, но, как и все в науке, неминуемо устареваемей парадигме, — там не должно было быть, для научной мысли создало русло, в которое хлынул поток исследований, и их предвзятое толкование стало основанием для удобного коммерческого проекта. Но его не удалось бы осуществить, если бы в конце XX века не начали бурно развиваться пиар-технологии, способные зомбировать общество на определенные установки, что и стало "золотым дном" для фармацевтических фирм.

В наше время сама СПИД/ВИЧ-доктрина стала полигоном для отрабатывания технологий зомбирования населения, манипулирования его моральными ценностям.». Как сознался Д. Френсис, в прошлом председатель Центра контроля и профилактики заболеваний, в процессе "обеспечения общественного здоровья" пришлось преодолеть свойственное людям нежелание говорить об интимных моментах жизни, стыдливость, особенно в среде детей и подростков.

"Американская программа предотвращения ВИЧ должна занять такое место, где происходит самое яркое, где есть действие, где делается история. Это эпидемия столетия, и дело чести каждого квалифицированного человека — желание действовать», — заявил он в своей речи в Атланте в 1992 г. из штаб-квартиры агентства.

"Эпидемия столетия" не состоялась, но развеселые марафоны на тему смертельной вроде бы болезни с рекламой презервативов, обсуждением допустимости наркотиков — были бы шприцы одноразовые! — с дефиле манекенщиц, стреляющих в ВИЧ, и другими карнавальными "штучками", стали обычным явлением нашей жизни, а разговоры о нависающей над человечеством опасности — признаком хорошего тона.

Дирижеры же ВИЧ/СПИД-истерии очень напоминают Великого Инквизитора из романа Ф.Достоевского "Братья Карамазовы", в своей "доброте" "понимающего" человеческие слабости и благословляющего на них. Ведь жизнь так коротка, и важно одно — зарабатывать деньги и легко тратить их на свои капризы, а в чем ты нуждаешься — тебе объяснят фирмы-производители. "Если мы установим новые механизмы, чтобы управлять эпидемией ВИЧ, то они смогут служить как модель и для других заболеваний", — осазал Д. Френсис.

Как с помощью страха перед эпидемией убирают конкурентов с рынка, мы видели на примере "страстей", раскручиваемых вокруг "коровьего бешенства" и "куриного гриппа". Недавно строчкой в новостях прошло сообщение о том, что где-то в другом конце земного шара женщина, у которой найден штамм вируса гриппа, умерла. А найден этот штамм почти три года тому назад.

Да мало ли кто из совершенно вроде бы тогда здоровых людей умер за это время! Вот это и есть — технология манипулирования человеческим сознанием: в него как бы между делом забрасывается "зерно", из которого выращивается смирение перед информацией, которую тебе в чьих-то интересах навязывают.

Но — продолжим наше исследование.

Продолжение следует.

31.12.2010

Евгений Вериго, с. Дедовщина.



Подпишитесь на рассылку:

Эндогеник-01 и доктор Вериго
 

Нравится